Исследователи предложили новый подход к лечению болезни Альцгеймера, направленный на восстановление памяти, а не на уменьшение количества токсичных белков — тау- и бета-амилоида. Они обнаружили, что белок KIBRA, влияющий на синапсы, может помочь в борьбе с нарушениями памяти, связанными с болезнью Альцгеймера.
Оказалось, что уровни KIBRA в мозге и спинномозговой жидкости человека связаны со степенью деменции, а у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается дефицит этого белка.
Учёные из Института Бака по изучению старения (Калифорния) под руководством профессора Тара Трэйси предложили новый подход к лечению болезни Альцгеймера.
Профессор Тара Трэйси отметила, что недавно одобренные препараты для лечения болезни Альцгеймера могут замедлить развитие заболевания, но не способны восстановить утраченные функции мозга. Поэтому необходимы новые подходы к лечению, направленные именно на восстановление памяти.
Большинство современных исследований сосредоточено на снижении содержания токсичных белков, таких как тау и бета-амилоид, которые накапливаются в мозге по мере прогрессирования заболевания. Препараты для лечения замедляют развитие болезни, но не восстанавливают память.
Исследователи из Института Бака решили пойти по другому пути. Они пытаются обратить вспять повреждения, вызванные болезнью Альцгеймера, чтобы восстановить память.
Работа основана на изучении белка под названием KIBRA. Этот белок был обнаружен в почках и мозге. В мозге он в первую очередь локализуется в синапсах. Исследования показали, что KIBRA необходим синапсам для формирования воспоминаний, а мозг человека с болезнью Альцгеймера испытывает дефицит KIBRA.
Учёные впервые измерили уровни KIBRA в спинномозговой жидкости человека. Они обнаружили, что более высокие уровни в спинномозговой жидкости и более низкие уровни в мозге соответствуют тяжести деменции. Также была выявлена корреляция между повышенным уровнем тау-белка и повышенным уровнем KIBRA в спинномозговой жидкости.
Исследователи создали укороченную функциональную версию белка KIBRA, чтобы изучить его влияние на синапсы. Используя лабораторных мышей с моделью болезни Альцгеймера, они обнаружили, что белок способен обратить нарушения памяти, связанные с этим типом деменции. KIBRA оказывает защитное действие на механизмы, повышающие устойчивость синапсов, но не решает проблему накопления токсичного тау-белка.
Команда продолжает изучать этот феномен в надежде, что KIBRA можно будет использовать в качестве биомаркера синаптической дисфункции и снижения когнитивных функций. Это может быть полезно для диагностики, планирования лечения и отслеживания прогрессирования заболевания и реакции на терапию.
Исследование подтверждает возможность того, что KIBRA можно использовать в качестве терапии для улучшения памяти после начала потери памяти, даже несмотря на то, что токсичный белок, вызвавший повреждение, остаётся.
Терапия KIBRA для восстановления синапсов может стать ценным дополнением к другим методам лечения болезни Альцгеймера. Учёные подчёркивают, что помимо сокращения токсичных белков, восстановление синапсов и улучшение их функций играют критическую роль в восстановлении памяти.
