Любопытная тема. На ней только ленивый не оттоптался. Я как раз ленив. Вот, наконец-то руки дошли это поправить.
И тут можно выделить две темы: «ощелачивание организма» и влияние соды на воспалительные реакции. Разберем их отдельно.
«Ощелачивание»
Адепты здорового образа жизни и альтернативных методов лечения считают, что приемом соды внутрь можно «ощелачивать» организм, нанося тем самым ему пользу. С одной стороны, ересь, поскольку в желудке сода сразу реагирует с соляной кислотой и напрямую не всасывается. Об этом говорят многие доктора (обычно, терапевты), комментируя идею альтернативщиков про «борьбу с закислением организма». Однако, пероральный прием соды давно изучается в контексте борьбы с дегенеративными изменениями почек при ХПН. Вот ССЫЛКА на статью по данному вопросу.
А вот картинка из этой статьи о процессах, происходящих в желудке, его стенке и плазме крови при приеме соды:
Т.е. пероральный прием соды все-таки воздействует на бикарбонатный буфер (а также на содержание ионов калия в сыворотке, что не менее важно для ХПН-щиков). Так что «ощелачивание организма» не совсем миф 😃
Да, в статье также отмечено, что одновременный прием соды с антацидами (типа карбоната алюминия) и катионно-обменными смолами (для снижения уровня калия в сыворотке) приводит к образованию водорастворимого и легкоусваемого в тонком кишечнике NaHCO3. Т.е. и сама по себе сода может усваиваться организмом при определенных условиях.
Да, терапевтическая доза (в контексте пациентов с ХПН) подразумевает прием 2-3 г/сутки.
Воспалительные реакции
Далее про воспаление. Здравое зерно в приеме соды внутрь в этой теме также присутствует. Некоторое время назад мне на глаза попалась статья в журнале Иммунология от мая 2018г.
В статье достаточно подробно описан механизм экспериментов на крысках и людях. А результат весьма обнадеживающий: пероральный прием соды может способствовать мощному противовоспалительному ответу как у крыс, так и у людей.
На основании результатов экспериментов ребята предполагают, что противовоспалительные эффекты перорального приема соды связаны с активацией «холинергического противовоспалительного пути». Который действует через вагусные эфференты, способствуя поляризации макрофагов с М1 на М2 в селезенке и снижая выработку провоспалительных цитокинов (типа ФНО-а, IL-6), ограничивая тем самым активацию врожденной иммунной системы. Что предотвращает повреждения, вызванные чрезмерной выработкой цитокинов. Выработка макрофагов М1 и цитокинов (вроде ФНО-а) происходит при многих заболеваниях, включая ревматоидный артрит, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, синдром раздраженного кишечника, диабет 2 типа и т.д. Стоит еще вспомнить, что воспаление также является результатом действия эндотоксинов, содержание которых в сыворотке с возрастом растет.
Так что практическая сторона вопроса такова: регулярный пероральный прием соды может способствовать снижению системных воспалительных реакций. Т.е. прием соды – путь к увеличению продолжительности жизни со здоровыми сосудами, суставами, почками и т.д.
Эту радужную картинку стоит несколько разбавить, вспомнив, что еще в середине прошлого века активно использовалась операция ваготомии для борьбы с язвами желудка и ДПК. А крысок, насколько я знаю, никто еще содой «до победного» не кормил. Это как бы наводит на мысли, что регулярная стимуляция вагуса может быть небезопасна. Как-то так.
«Холинергический противовоспалительный путь»
На этом про соду все. Но, часть эксперимента была посвящена выявлению анатомического субстрата, связывающего вагус и селезенку. И в этом плане результат тоже интересен. Ваготомия ликвидирует возможность противовоспалительного ответа на прием соды, как и эмитация спленэктомии (на крысках выполняли эмитацию спленэктомии – освобождали селезенку от мезенхимальных связей). Конечный вывод, который из этих фактов сделали экспериментаторы, следующий: связь селезенки с вагусом осуществляется не за счет нервных путей, а посредством специальных мезенхимальных мостиков, способных осуществлять холинергическую передачу.
Меня заинтересовало «мезенхимальное» звено противовоспалительного пути. Поэтому решил немного покопаться в истории вопроса. Начало которой восходит к концу 80-х, когда в эксперименте обнаружили, что введение холинэстеразы подопытным животным до моделирования сепсиса вызвало существенное снижение летальности мышек от экспериментального инфекционного процесса. Позже, в середине 90-х это же подтвердили экспериментальным введением холиномиметиков. Вот тогда и заговорили про «холинергический противовоспалительный путь», как контрольное моторное звено воспалительного рефлекса. Конечное звено этой цепи выглядит так: высвобождение ацетилхолина в селезенке подавляет выработку факторов некроза опухоли альфа (ФНО-а) и некоторых других цитокинов, поддерживающих воспаление, а также меняет профиль макрофагов в селезенке, регулируя иммунный ответ. Конечным результатом является предотвращение повреждений, вызванных избыточной выработкой цитокинов.
Далее обнаружили, что стимуляция блуждающего нерва как раз сопровождается выделением ацетилхолина специализированными клетками селезенки. Т.е. стимуляция вагуса может регулировать воспалительный процесс.
А затем началась идентификация анатомического субстрата под указанное явление. Дело в том, что у блуждающего нерва нет прямой связи с селезенкой. Считалось, что эта связь осуществляется посредством симпатических (да-да, это не описка 😃) нервов селезенки. Потом выяснилось, что «это не точно».
И вот данная работа предлагает несколько иной вариант этой связи, показывая возможность осуществления «нейроподобной» функции мезенхимальными клетками.