Найти тему

Почему возникает дефицит витамина В12: Основные причины и симптомы

Оглавление

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12 и причины дефицита

Нарушение всасывания

Отсутствие внутреннего фактора Касла является одной из ключевых причин нарушения всасывания витамина B12. Это может быть вызвано атрофическим гастритом, тотальной гастрэктомией, резекцией 2/3 желудка или облучением желудка. Также проблемы с тонкой кишкой, такие как энтерит, тропическая спру и целиакия, могут препятствовать всасыванию этого важного витамина. Хронические заболевания поджелудочной железы также вносят свой вклад в этот процесс. Некоторые лекарственные препараты, включая колхицин, метотрексат и фенобарбитал, также могут способствовать дефициту витамина B12.

Анатомия желудочно кишечного тракта
Анатомия желудочно кишечного тракта

Конкурентное потребление

Наличие широкого лентеца и избыточный рост патологической микрофлоры, связанный с такими состояниями, как дивертикулез или синдром "слепой петли", стриктуры и фистулы, также могут препятствовать нормальному всасыванию витамина B12.

Повышенная утилизация витамина В12

Некоторые заболевания, такие как злокачественные новообразования и гипертиреоз, могут приводить к повышенной утилизации витамина B12 в организме. Наследственный дефицит транскобаламина II также может быть причиной дефицита этого витамина.

Недостаточное поступление с пищей

Одной из причин дефицита витамина B12 может быть недостаточное его поступление с пищей, что часто наблюдается у людей, придерживающихся строгих диет или имеющих определенные пищевые предпочтения.

Изображение разнообразных источников витамина B12 в продуктах питания, таких как мясо, рыба и молочные продукты
Изображение разнообразных источников витамина B12 в продуктах питания, таких как мясо, рыба и молочные продукты

Аутоиммунные антитела

Наличие аутоиммунных антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору также является значимой причиной дефицита витамина B12.

Клиническая картина

  • Анемический синдром
  • Желудочно-кишечный синдром
  • Неврологический синдром

Заболевание обычно регистрируется у лиц в возрасте 50-60 лет.

-3

Лабораторная диагностика

Костный мозг

Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества эритрокариоцитов. Соотношение лейко/эритро составляет 1:2-1:3 (норма 3:1-4:1). Характерен мегалобластный тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Мегалобласты имеют укороченный период жизни (около 40 дней), быстро подвергаются деформации и разрушению. Это приводит к повышению уровня непрямого билирубина и ЛДГ в сыворотке крови. Замедление процессов пролиферации увеличивает размеры миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментарных нейтрофилов, характерна гиперсегментация ядер нейтрофилов, в тяжелых случаях – нейтропения.

Периферическая кровь

Гиперхромная анемия с концентрацией Hb может снижаться до 25-40 г/л. Количество эритроцитов резко снижено (1,0-1,5 × 10^12/л). Отмечается высокий цветной показатель (1,1-1,4), увеличение среднего объема эритроцитов (MCV > 100 фл) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH > 32 пг) при нормальных значениях средней концентрации гемоглобина в одном эритроците (MCHC). Анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, встречаются эритроциты с остатками ядерной субстанции (кольца Кебота, тельца Жолли), базофильной пунктуацией эритроцитов, полихроматофильные эритроциты. Нередко присутствуют мегалобласты.

Изображение мазка периферической крови, демонстрирующее гиперхромную анемию и характерные изменения эритроцитов
Изображение мазка периферической крови, демонстрирующее гиперхромную анемию и характерные изменения эритроцитов

Нормальное или сниженное относительное количество ретикулоцитов (RET%), однако их абсолютное количество (RET#) всегда уменьшено. Средние объемы ретикулоцитов (MRV) и сферулированных эритроцитов (MSCV) повышены. Фракция незрелых ретикулоцитов (IRF) и относительное количество незрелых ретикулоцитов (HLR%) также увеличиваются, в то время как абсолютное количество ретикулоцитов снижается.

В процессе лечения положительная динамика характеризуется ретикулоцитарным кризом на 6 день терапии. Фракция незрелых ретикулоцитов и количество незрелых ретикулоцитов повышаются раньше, на 2-3 день лечения. В зависимости от степени выраженности анемии СОЭ ускорена до 50-70 мм/ч. В сыворотке крови отмечается снижение содержания витамина B12 (менее 80 пмоль/л).

Пример оборудования для морфологического исследования костного мозга

Микроскоп Leica DM1000

Микроскоп Leica DM1000 — это высококлассный лабораторный микроскоп, идеально подходящий для морфологического исследования костного мозга. Он обеспечивает исключительное качество изображения и детализацию, необходимые для точного диагностирования и анализа.

Микроскоп Leica DM1000 для морфологического исследования костного мозга
Микроскоп Leica DM1000 для морфологического исследования костного мозга

Особенности:

  • Высококачественная оптика, обеспечивающая четкость и контрастность изображения.
  • Эргономичный дизайн, позволяющий комфортно работать в течение длительного времени.
  • Возможность подключения камеры для документирования и анализа изображений.
  • Множество настроек освещения и увеличения, что делает его универсальным инструментом для различных исследований.

Доступен к ознакомлению и приобретению на нашем сайте!

Заключение

Диагноз В12-дефицитной анемии может быть установлен только при морфологическом исследовании костного мозга, которое следует проводить до введения витамина B12.

Гематологический анализатор Sysmex XN-1000 для точной диагностики дефицита витамина B12.
Гематологический анализатор Sysmex XN-1000 для точной диагностики дефицита витамина B12.

Ознакомиться и приобрести также можно у нас!

Для точной диагностики и эффективного лечения дефицита витамина B12, а также для приобретения необходимого медицинского и лабораторного оборудования, посетите наш сайт. Мы предлагаем широкий ассортимент качественной продукции, которая поможет вам в проведении точных и надежных исследований.