Жировая дистрофия печени (жировая инфильтрация печени, жировой гепатоз, стеатоз печени) - Избыточное накопление жира в печени, составляя >10% сухой массы, и когда > 5% гепатоцитов имеют жировые включения (в основном в виде триглицеридов). Частота – 11-24% населения. В 3,5-11% может приводить к стеатогепатиту, фиброзу и циррозу печени. Выделяют алкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольную жировую болезнь печени (NAFLD, НАЖБП).
Механизмы накопления жира в печени: Увеличение поступления жира, жирных кислот и углеводов с пищей, усиление синтеза или угнетение окисления жирных кислот в митохондриях, нарушение выведения триглицеридов из гепатоцитов, избыточное количество углеводов, поступающее в печень, может подвергаться превращению в жирные кислоты.
Причины жировой дистрофии печени: токсические агенты (алкоголь – 25-67%, медикаменты – кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др. – 1-9%), несбалансированное питание (ожирение – 2-11%, голодание, недостаток белка в пище, парентеральное питание), эндокринные нарушения (сахарный диабет (11-20%), гипотиреоз и др.), метаболические нарушения (гипертриглицеридемия, болезни накопления (наследственный гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова), гликогеноз, галактоземия (2%), другие причины (хронические заболевания ЖКТ с синдромом нарушения всасывания, острая жировая дистрофия печени беременных, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.).
Жировая дистрофия печени при УЗИ: фиброзно-жировой тип; эхогенность печени повышена; дорсальное ослабление эхосигнала, диафрагма может быть не видна; обеднение сосудистого рисунка за счет снижения звукопроводимости; характерно умеренное увеличение размеров печени; могут быть увеличены углы и закруглены края печени; при локальной форме – крупные поля с дорсальным ослаблением могут занимать целую долю; при очаговой форме – единичные четкие образования чаще по периферии.
Этиология гепатитов: вирусные гепатиты – 45% (у 5% населения); алкогольный гепатит – 35% (поражения печени и других висцеральных органов возникают лишь у 10-15% лиц, злоупотребляющих алкоголем, в то время как поражение ЦНС развивается у 85-90% из них); аутоиммунный гепатит (частота – 10-15%; чаще у лиц в возрасте 40-60 лет и в пубертатном периоде; соотношение мужчин и женщин 1:4); криптогенный гепатит – 17%; другие причины (метаболические, лекарственные, токсические и др.).
Хронизация вирусного гепатита (HBV– 10-15%, HCV– 85%, HDV– 90%). При вирусных гепатитах у 15-40% без лечения развивается цирроз печени. У 60-90% при HCVразвивается цирроз печени.
Острый гепатит при УЗИ: центрилобулярный тип; может быть увеличение размеров печени; может быть закругление краев, увеличение углов печени; понижение эхогенности паренхимы печени за счет отека; при выраженном остром гепатите может быть «темная печень»; эхоструктура может быть диффузно неоднородная (чередование зон отека с зонами без изменений); сосудистый рисунок усилен на фоне отека («симптом выделяющихся сосудов», «симптом звездного неба» - мелкие ветви воротной вены) – за счет повышения звукопроводимости паренхимы; может быть утолщение стенок желчного пузыря за счет отека (в 50% случаев); может быть спленомегалия, лимфаденопатия.
Хронический гепатит - группа заболеваний печени различной этиологии, протекающих без улучшения в течение 6 месяцев и более. Частота – 50-60 больных на 100 000 населения.
Хронический гепатит при УЗИ: нет специфических признаков; фиброзно-жировой тип; практически не отличается от жирового гепатоза; выраженность признаков зависит от стадии процесса; может быть некоторое увеличение размеров печени (за счет не только правой, но и левой доли); контуры печени четкие, ровные (неровность появляется при развитии цирроза); углы нормальные или увеличены, края могут быть закруглены; может быть повышение эхогенности паренхимы печени с дорсальным ослаблением эхосигнала; эхоструктура печени может быть диффузно неоднородная (повышение зернистости, мелко- или крупноочаговая неоднородность); обеднение сосудистого рисунка.
Цирроз печени. Нарушается структура печени: фиброз + узлы регенерации. Частота в РФ – 1% населения. Мужчины/Женщины – 3:1.Чаще после 40 лет. У 10-20 % больных циррозом печени выявляется гепатоцеллюлярная карцинома. Причины (в 50% случаев имеется сочетание факторов): вирусные гепатиты В, С, Д – 10-24%; алкогольный гепатит – 50%; аутоиммунный гепатит; билиарная обструкция (первичный и вторичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит и др.) – 6-12%; NASH– неалкогольный стеатогепатит при неалкогольной жировой болезни печени (NAFLD); метаболические нарушения (недостаточность альфа – 1 – антитрипсина, гемохроматоз(Fe), болезнь Вильсона-Коновалова (Cu), муковисцидоз, галактоземия, гликогенозы и др.); нарушение венозного оттока из печени (синдром Бадда-Киари, правожелучковаяСН и др.); лекарственные и токсические поражения печени; паразитарные поражения печени (шистозоматози др.); криптогенный цирроз печени - около 10-20%.
Цирроз печени при УЗИ: фиброзно-жировой тип; контуры печени неровные, бугристые - микро- и макронодулярная поверхность; при микронодулярной поверхности волнистость контуров может отсутствовать, но видна прерывистость капсулы (симптом «пунктирной линии»); структура средне- и крупнозернистая за счет фиброза и узлов регенерации (симптом «изъеденности молью»); размеры печени на ранних стадиях могут быть увеличены, затем уменьшаются; увеличение хвостатой доли (толщина ХД более 30-40 мм); отношение ХД/ПД увеличено (в норме меньше 0,6); если ХД/ПД>0,65 – вероятность цирроза 96%, если ХД/ПД>0,73 – вероятность 99%; эхогенность повышена; неровность печеночных вен; расширение собственной печеночной артерии и её ветвей (симптом «псевдодвустволки»).
УЗИ при развитии портальной гипертензии: расширение воротной вены >12-14 мм, селезеночной вены >8-9 мм; появляются порто-кавальныеи порто-портальные коллатерали – извитые вены (до 5 мм и более) в воротах печени и селезенки, под нижним краем левой доли печени, в области ложа желчного пузыря, ворот почек и др.; спленомегалия; гипоальбуминемический отек стенки желчного пузыря, желудка, кишечника; асцит; снижение ЛСК в воротной вене до 11 см/сек (в норме более 15 см/сек); потеря фазности допплеровской кривой (монофазная кривая).
При хроническом гепатите и циррозе печени морфологическое изучение биоптата печени играет решающую роль в определении степени активности патологического процесса и выраженности фиброза в печени.
Для оценки выраженности морфологических изменений используют полуколичественные (ранговые) методы определения активности процесса (гистологический индекс активности) и стадии процесса (индекс фиброза), в частности, методы оценки по системе Knodell (1981) и по шкале METAVIR.
Эластография при определении стадии фиброза печени
Для определения выраженности фиброза применяют методы эластографиисдвиговой волны, в частности, транзиентной эластографиис помощью аппарата Fibroscan(Echosens, Франция) с электродинамическим вибратором. Датчик с вибратором устанавливается в межреберьях и выводится цифровое значение модуля Юнга в кПа, сопоставимое со шкалой METAVIR. Другими технологиями являются точечная сдвиговолновая ЭГ (pSWE - point SWE, AFRI quantification (AFRI- Acoustic Radiation Force Impulse), где сдвиговые волны создаются с помощью мощного ультразвукового импульса, а также двухмерная и трехмерная сдвиговолновая ЭГ (2D-SWE и 3D-SWE).
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность
Возникает при повышении давления в правом предсердии (при ИБС, констриктивном перикардите, клапанных пороках, легочном сердце при ХОБЛ и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.) нарушается отток по печеночным венам и возникает венозное полнокровие печени (хроническое пассивное полнокровие печени (МКБ -10: К76.1), конгестивная печень, застойная печень, застойная гепатопатия), что вызывает гипоксию в печеночных дольках с дистрофией и гибелью гепатоцитов, портальную гипертензию надпеченочного типа. Характерна обратимость застойной гепатопатиипри адекватном лечении сердечной недостаточности. Хроническое венозное полнокровие печени может приводить к фиброзу и циррозу печени с развитием портальной гипертензии смешанного типа (надпеченочная+внутрипеченочная). Клиника ХПСН: акроцианоз, набухание и пульсация шейных вен, снижение дневного диуреза и никтурия, периферические отеки (голени, стопы, мошонка), асцит, гидроторакс, гидроперикард, анасарка, гепатомегалия, дилатация правого желудочка.
ХПСН при УЗИ: гепатомегалия с закруглением краев и увеличением углов (важный признак – лабильность размеров при проведении терапии диуретиками и гликозидами); эхогенность может быть снижена, но при развитии фиброза эхогенность повышается; расширение нижней полой вены - не меняется при дыхании (норма - 18-20 мм); расширение печеночных вен - симптом «Playboy Bunny» (норма - 6-10 мм на расстоянии 2 см от устья), увеличивается угол их слияния (норма - 45 град.); лучше видны стенки печеночных вен за счет периваскулярного фиброза; деформация, извитость печеночных вен за счет неравномерного расширения; асцит, гидроторакс, гидроперикард; при развитии цирроза присоединяются соответствующие признаки.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность (ОСН)
Развивается при ТЭЛА, массивной пневмонии, клапанном пневмотораксе, астматическом статусе.
ОСН при УЗИ: значительное увеличение размеров печени из-за отека; снижение эхогенности печени; сосудистый рисунок на фоне отека усилен (симптом «выделяющихся сосудов»); обрыв печеночных вен («гусиная лапка»); расширение печеночных вен, увеличение угла их слияния; расширение нижней полой вены – не меняется при дыхании.
Вторичные диффузные изменения печени
Реактивные изменения печени могут возникать при различных заболеваниях ЖКТ, при инфекциях, эндокринных и метаболических нарушениях, гематологических заболеваниях и др. Предложен термин «неспецифический реактивный гепатит», отражающий реакцию печени на различные антигены и токсины (F. Schaffner, H. Popper, 1956). Гистологическая картина– полиморфизм гепатоцитов, очаговая белковая и жировая дистрофия, в различных отделах печеночных долек мелкие очаговые некрозы, окруженные инфильтратами из макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. При УЗИ– могут быть диффузные изменения по типу жировой инфильтрации или острого/хронического гепатита, а также различные очаговые изменения, гепатомегалия.
Причины реактивных изменений печени: заболевания ЖКТ(язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдром и другие пострезекционныесиндромы, рак желудка, заболевания желчного пузыря, неспецифический язвенный колит, панкреатит и др.), системные заболевания(СКВ, ревматизм, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гемолитические анемии, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, и др.), эндокринные заболевания(тиреотоксикоз, сахарный диабет), лекарственные и токсические воздействия, злокачественные опухоли различной локализации (паранеопластический синдром), метаболические нарушения(наследственные и приобретенные нарушения обмена жиров, углеводов, белков, билирубина, желчных кислот, порфирина, меди, железа), острые и хронические инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, лептоспироз, бруцеллез, энтеровирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, паратифы, туляремия, гельминтозы, риккетсиозы и др.), туберкулез (картина зависит от формы (милиарный, гранулематозный, очаговый); могут быть изменения по типу жировой инфильтрации; может быть неоднородность структуры печени; гиперэхогенные включения, кальцификаты; развитие фиброза; при появлении туберкулом- объемные образования с неровным контуром неоднородной структуры, смешанной эхогенности, может быть деформация сосудов), генерализованные микозы (разнообразные диффузные и очаговые изменения печени), амилоидоз, саркоидоз, гематологические заболевания((острые и хронические лейкозы, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы) – при УЗИ могут быть диффузные изменения, гепатомегалия, одиночные или множественные округлые гипоэхогенные очаги).
Примеры заключений УЗИ:
УЗ-признаков патологии печени не выявлено.
Диффузные изменения печени по типу жировой инфильтрации.
Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза.
Диффузные изменения печени по фиброзно-жировому типу, характерные для жировой дистрофии печени/жирового гепатоза/хронического гепатита.
Диффузные изменения печени по фиброзному типу.
Диффузные изменения печени, характерные для фиброза.
Диффузные фиброзные изменения печени.
УЗ-признаки диффузного фиброза печени.
УЗ-признаки цирроза печени.
Диффузные изменения печени, характерные для цирроза.
Диффузные изменения печени по центрилобулярномутипу, характерные для острого гепатита.
Диффузные изменения печени по центрилобулярномутипу, характерные для острой/хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.
УЗ-признаки венозного полнокровия печени, характерные для острой/хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.
Автор - Иогансен Юрий Александрович, врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук