Противовирусных средств не существует?
Ну… Не знаю, что и сказать. По запросу «противовирусные средства» на РЛС.Нет.Ру открывается список из 233 лекарств, зарегистрированных в России. Среди них, конечно, есть откровенные пустышки, но есть и действительно работающие препараты. Нужно лишь оговориться, что лекарства, чья эффективность не подвергается никаким сомнениям, применяются при слишком уж серьёзных вирусных инфекциях – например при гепатите В или С. А вот при ОРВИ, как считается, противовирусные средства не показаны, потому что… они никак не влияют на продолжительность инфекции.
Это правда. Назначение противовирусных средств действительно очень мало влияет на продолжительность ОРВИ. Антибиотики на продолжительность бактериальных инфекций влияют, а противовирусные средства на продолжительность вирусных инфекций почти нет. Все дело в скорости размножения вирусов. Если одна бактерия делится за час три раза, и в результате деления одной бактерии через час у нас их будет восемь, то всего одна вирусная частица за тот же час может произвести на свет сто и более новых вирусов. Это не я так придумал – это Феликс Иванович Ершов, один из ведущих вирусологов России написал.
Поэтому противовирусные средства используются не как средство снижения продолжительности инфекции, а как средство предотвращения осложнений и рецидивов вирусных инфекций.
Но – ни один противовирусный препарат не убивает вирусы. Это делает иммунная система. Если иммунитет убьет все вирусы, инфекция закончится. Если нет – будет продолжаться. Если пораженных вирусом клеток будет слишком много, иммунитет их разрушит, но переживете ли это вы сами – неизвестно.
Противовирусные средства замедляют размножение вирусов, делая их легкой добычей иммунной системы.
Я совершенно не хочу спорить на тему, доказана ли эффективность противовирусных средств или нет. Давайте просто представим себе, как должны работать противовирусные препараты.
С антибиотиками все понятно. Например, пенициллин нарушает синтез пептидогликана капсулы бактерий, в результате чего при делении бактерия просто разваливается на две половинки и погибает (интересное получается кино: два трупа одной и той же жертвы. Шерлок Холмс и Эраст Фандорин нервно курят в коридоре…). Но вирусы размножаются вовсе не делением, так что нам с вами есть на что посмотреть.
«Вирус – это комок плохих новостей, завёрнутый в белковую оболочку» - писал основоположник современной иммунологии сэр Питер Медавар в 1974 году. «Плохие новости» — это ДНК или РНК – носитель наследственной информации вируса. Ну а белок – это белок. Ферменты, помогающие вирусной ДНК или РНК попадать в клетку, встраиваться в ее геном и производить в массовом порядке другие вирусы. Ничего личного, только размножение. У бабочек совсем по-другому.
Давайте посмотрим повнимательнее, как это происходит. Если коротко, вирус должен проникнуть в клетку, сбросить белковую оболочку и заставить клетку работать на себя – то есть помогать вирусной ДНК или РНК воспроизводиться, собирать из аминокислот в клетке свои, вирусные белки, формировать белковую оболочку (то есть «одевать» новые вирусы). Заканчивается вся эта история выходом новых вирусных частиц из клетки. Клетка, кстати, при этом погибает – вирусы просто разрывают ее на части.
Вход вируса в клетку
Итак, вирус подходит к клетке. Дальше ему нужно или самому проникнуть в клетку, или хотя бы ввести в клетку свое ДНК, чтобы за счет ресурсов клетки его воспроизвести. За это отвечают особые ферменты – например, у вируса гриппа это гемагглютинин, который позволяет вирусу цепляться к поверхности клетки, и нейраминидаза, которая способствует проникновению вируса в клетку.
Что можно сделать.
Очень просто: нейтрализовать нейраминидазу. Вещества, нейтрализующие ферменты, называются ингибиторами. Ингибиторы нейраминидазы сильно замедляют проникновение вирусов в клетки и стало быть, снижают скорость размножения вирусных частиц. Ну а дальше не проникнувшие в клетки вирусы «принимают» антитела. Правда, с веществом нужно угадать – структура нейраминидазы меняется и в какой-то момент она перестает быть чувствительной к ингибиторам.
Синтез вирусной ДНК (РНК)
После того, как вирус проник в клетку, следует теневая стадия развития вируса – когда вирусная ДНК выходит из белковой оболочки (во время этой фазы выделить вирус из клеточной культуры нельзя, поэтому она и называется теневой). И вот тут начинается стадия, которая делает уязвимыми РНК-содержащие вирусы (например, коронавирус). Фокус в том, что собирать вирусные белки из РНК невозможно, нужно сначала создать на основе вирусной РНК молекулу ДНК. А отвечает за это специальный вирусный фермент – РНК-зависимая ДНК-полимераза, она же обратная транскриптаза, она же ревертаза. Помните, у Стругацких, в «За миллиард лет до конца света»? один из героев, Валька Вайнгартен, говорит: «Ревертаза – это, отцы, пахнет Нобелевкой»? Вот по роману, Вайнгартен ту самую ревертазу и открыл. (На самом деле открыл ее Дэвид Балтимор в 1970 году, за что и правда получил пять лет спустя Нобелевскую премию по физиологии и медицине).
Что делать с этой пакостью? Правильный ответ – ингибировать, не дожидаясь осложнений. Как и чем? Лекарственные вещества, которые замедляют процесс размножения вирусов, появляются почти ежегодно – почитайте хотя бы Medscape.com.
Пойдем дальше.
Можно оборвать синтез вирусной ДНК? Можно. Вирус, как все нормальные микро- и не только микроорганизмы (хотя сам нормальным не является) создает свою ДНК из кирпичиков-нуклеотидов. Если в эту цепочку подсунуть фальшивый нуклеотид, вирус его примет и в будущую ДНК встроит, а вот синтез ДНК после этого оборвется.
Ну а если вирус все же проник в клетку и даже стал собирать свои вирусные белки по собственной ДНК? Можно что-нибудь сделать?
Конечно, можно. Можно замедлить процесс сборки вирусных белков. Клетка, правда от этого пострадает, потому что клеточные белки тоже будут собираться на минимальной скорости, но мы-то с вами помним, что клетка уже и так обречена, нам бы соседние с ней спасти…
Я это к чему все пишу?
В русском интернете очень много материалов (статьями их назвать нельзя никак) о том, что противовирусные средства неэффективны – нет доказательств. На самом деле доказательства-то есть, но в Рунет они почему-то не попадают. А врачи тем не менее, выписывают огромное количество лекарств, которые называют «противовирусными». Некоторые из этих лекарств работают, некоторые нет, потому что работать не способны в принципе. Как отличить одни от других? Отличия - выше, в статье. Реально работающий препарат - это препарат, имеющий внятный механизм действия.
Иначе, простите, никак
Резюме.
Выздоровление от вирусных инфекций наступает тогда, когда иммунитет опережает размножение вируса. Это может обеспечить только вакцинация. Если вакцины от вируса не существует, лечение должно проводиться противовирусными средствами, которые замедляют размножение вируса, делая его уязвимым для иммунной системы.
