Биологи обнаружили, что скорость развития диабета первого типа зависит от количества белка METTL3, вырабатываемого островковыми клетками поджелудочной железы на первых фазах развития болезни. После искусственной стимуляции его выработки у мышей замедлился процесс развития болезни, о чем сообщила пресс-служба Центра изучения диабета имени Джослина (JDS).
Во время исследований американские и европейские биологи следили за начальным развитием диабета первого типа у мышей и контролировали работу не только иммунной системы, но и поджелудочной железы. Как сообщили ученые, изменения в работе этого органа на первых фазах развития диабета 1 типа не изучались.
Опыты показали, что сбои в работе генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1, которые отвечают за функционирование врожденного клеточного иммунитета, играют особую роль в запуске реакций, ведущих к развитию диабета первого типа. Такие участки ДНК отвечают за распознавание вирусов и подавление их размножения внутри зараженных клеток путем массового разрушения всех молекул РНК.
Активная деятельность этих генов у носителей диабета первого типа, ведет к гибели множества островковых клеток, запуская воспалительную реакцию, провоцирующую дальнейшее развитие болезни. Их аномально высокая активность связана с резким падением в клетках поджелудочной железы концентрации белка METTL3, который подавляет работу этих генов.
Созданная учеными генная терапия, повышающая активность METTL3 в клетках поджелудочной железы, помогла защитить более 80% мышей от развития диабета первого типа, что дает надежду на применение аналогичной терапии для людей и приведет к позитивным результатам.