Взаимосвязь между активацией свободнорадикальных процессов и прогрессированием ключевых офтальмологических заболеваний, таких как глаукома, катаракта и диабетическая ретинопатия, заслуживает детального изучения в свете новейших научных данных. Профессиональный анализ механизмов оксидативного повреждения клеток глаза и инновационные подходы к их защите, включая использование молекулярного водорода, открывают новые перспективы в офтальмологии.
Патогенез заболеваний глаз на молекулярном уровне Глаукома характеризуется прогрессирующей нейродегенерацией ганглиозных клеток сетчатки (RGCs) и оптического нерва, ведущей к необратимой потере зрения. Ключевой роль в патогенезе глаукомы играет оксидативное повреждение митохондрий RGCs, поддерживаемое избыточным образованием супероксид-анионов (O2.-) и гидроксильных радикалов (. OH), что приводит к пероксидации липидов мембран, дестабилизации клеточных и внутриклеточных структур, что, в свою очередь, инициирует каскад апоптоза.
Катаракта проявля