Влияние дофамина и ацетилхолина на развитие никотиновой зависимости. Влияние никотина на центры положительных эмоций в мозге
- Дофамин
Одним из ключевых медиаторов в центральной нервной системе является дофамин. Это вещество известно уже долгое время – с середины XX века. Дофамин является особенным соединением, которое взаимодействует в основном с мозгом, особенно с его головной частью, в отличие от ацетилхолина и норадреналина, которые активны в периферической нервной системе.
Процесс образования дофамина в наших нейронах происходит через несложную последовательность химических реакций. Начинается он с аминокислоты тирозина, которая затем превращается в молекулу L-ДОФА. После этого L-ДОФА превращается в дофамин. Эта цепочка состоит из двух реакций, где L-ДОФА является предшественником дофамина. Именно это определяет возможность использования L-ДОФА в качестве лекарственного препарата.
Дофамин играет важную роль в работе центральной нервной системы. При анализе строения мозга можно обнаружить дофаминовые нейроны в трех основных областях: гипоталамусе и двух частях среднего мозга, именуемых черная субстанция и вентральная покрышка. В гипоталамусе дофамин может оказывать различное влияние на организм, включая снижение пищевой мотивации, повышение агрессивности и усиление либидо. Эти процессы являются локальными, но весьма значимыми. В области черной субстанции (названа так, потому что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — темного пигмента) дофаминовая система связана с регуляцией двигательной активности. Уровень дофамина в черной субстанции влияет на физическую активность и любовь к движению. Люди с активной черной субстанцией занимаются спортом и танцами. Люди с менее активной черной субстанцией склонны к лени и не получают удовольствия от физических упражнений, но наслаждаются едой или новыми впечатлениями.
Вторая область, известная как вентральная покрышка, играет важную роль в передаче информации в кору больших полушарий и базальные ганглии, ответственные за потребности, мотивацию и эмоции. Дофамин, который вырабатывается нейронами вентральной покрышки, оказывает значительное влияние на скорость обработки информации и нашу мыслительную активность. Если уровень дофамина в этой системе высок, а вентральная покрышка активна, то информационные процессы протекают быстро, что в свою очередь способствует быстрому мышлению у человека.
Люди, обладающие такими способностями, могут успешно заниматься математикой, программированием и другими профессиями, требующими абстрактного мышления. Этот же блок также приносит нам положительные эмоции, связанные с новизной. Познавание новой информации является неотъемлемой частью нашей психической жизни, так как наш мозг всегда стремится к новым знаниям. Мы должны быть в курсе изменений в окружающем мире, чтобы оперативно реагировать на них и анализировать.
Дофамин связан с положительными эмоциями, которые возникают при восприятии новых впечатлений, проявлении творческого мышления и чувстве юмора. Наш организм выделяет дофамин при появлении смешных ситуаций и шуток, в результате чего мы испытываем приятные ощущения и начинаем смеяться.
У мозга имеет много рецепторов для дофамина, которые можно разделить на пять основных типов. Особое внимание следует обратить на рецепторы D-2, которые тормозят различные нервные процессы, и рецепторы D-1, или дофаминовые рецепторы первого типа, которые активируют нервные процессы. В некоторых нейросетях рецепторы D-1 и D-2 работают как конкурирующие блоки, где рецепторы D-2 ограничивают активность рецепторов D-1. Это особенно наблюдается в базальных ганглиях. Если мы используем антагонисты дофаминовых рецепторов, влияние этих лекарств будет зависеть от того, на какие рецепторы они воздействуют.
Исследования, направленные на разработку и использование антагонистов дофаминовых рецепторов, привели к созданию нейролептиков, которые оказывают воздействие на все типы дофаминовых рецепторов.
Нейролептические препараты оказывают свое воздействие на кору больших полушарий и определенные части базальных ганглиев, которые связаны с эмоциями, потребностями и мотивацией. В базальных ганглиях существуют две структуры, которые играют важную роль - миндалина (находится в глубине височных долей) и nucleus accumbens (также известный как "прилежащее ядро прозрачной перегородки"). Исследования активно проводятся по изучению роли nucleus accumbens, который является ключевым центром, связанным с генерацией положительных эмоций.
Большая часть информации, связанной с успешными действиями нашего организма, такими как поедание пищи или избегание опасности, узнавание нового или успешное размножение, проходит через nucleus accumbens. Сигналы от этой структуры поднимаются в кору больших полушарий, определяя процессы обучения и формирования памяти. Именно поэтому эта зона активно исследуется, а дофамин играет важную роль в ее функционировании.
Если применяются агонисты дофаминовых рецепторов, то это может привести к активации процессов мышления и центров положительных эмоций, включая nucleus accumbens. Существуют препараты, принадлежащие к группе психомоторных стимуляторов, которые обладают подобными свойствами. Например амфетамин и кокаин, очень быстро вызывает формирование привыкания и зависимости, серьезно меняя состояние нейронных сетей и особенно центров положительных эмоций.
Есть субъективное мнение, которое можно сформулировать так: что виновником зависимости является именно дофамин, он мешает побороть привычку курить, потому что наша борьба направлена не против никотина, а против дофамина, как против основной причины всех зависимостей, начиная от курения и заканчивая употреблением тяжелых наркотиков, такие как героин.
Дофамин заставляет нас ощущать предвкушение удовольствия. Например, приятное возбуждение, которое мы испытываем, ожидая долгожданное событие, распаковывая подарок или ожидая свидания и так далее. Именно так проявляется мотивация, создаваемая дофамином, чтобы сделать что-то потенциально приятное. И даже если в конечном счете положительных эмоций от предвкушения будет больше, чем от результата, мозг все равно будет в будущем захочет совершить то или иное действие, даже если оно в конечном счете вредно, но ему предшествует сильный и стабильный поток положительных эмоций.
Курящие люди испытывают непреодолимую потребность в курении из-за того, что никотин стимулирует дофаминовую систему. Молекулы никотина очень похожи на нейромедиатор ацетилхолин, который играет важную роль в передаче сигналов от моторных нейронов к мышцам для их сокращения. Ацетилхолин также помогает нам оставаться активными и помогает запоминать сложные вещи. Он также активно взаимодействует с дофаминэргическими рецепторами на клетках, которые выделяют дофамин. Это объясняет почему люди вновь испытывают желание делать то, что вызвало выделение дофамина, даже если это курение.
Когда вы курите сигарету, никотин быстро проникает в мозг через кровеносные сосуды, связывается с ацетилхолиновыми рецепторами, включая систему поощрения, и стимулирует выделение дофамина.
Активация дофаминэргических нейронов ацетилхолином - это естественный процесс в организме. Однако, в отличие от ацетилхолина, который быстро разлагается, никотин остается в организме на долгое время. Это приводит к десенсибилизации дофаминэргических нейронов, что означает, что они перестают реагировать на внешние стимулы, такие как ацетилхолиновые рецепторы типа α4β2.
Обычно эти рецепторы необходимы для прекращения цикла усиления, что является важной функцией, предотвращающей зависимость от приятных вещей. Однако, поскольку рецепторы этого типа наиболее чувствительны к никотину, курение приводит к тому, что они временно выходят из строя и перестают ингибироваться. В результате возникает желание курить еще больше и больше.
Гены определяют нашу реакцию на соблазны и пристрастия. Некоторые люди более устойчивы к никотину и другим стимулам, другим же достались гены, которые усиливают их реакцию на приятные вещи. Это объясняет разницу в способности бросить курить.
Ген DRD3 связан с повышенной тягой к никотину. Рецепторы типа D3, кодируемые этим геном, синтезируются в системе поощрения, особенно в прилежащем ядре. Если у человека есть «неправильные» варианты этих рецепторов, они удерживают нейромедиатор дольше, формируя быструю зависимость от сигарет.
Некоторые гены, такие как ген DRD1 и ген BDNF, могут влиять на количество выкуренных сигарет и на способность бросить курить. Носители "плохих" вариантов этих генов обычно курят больше, а также имеют увеличенную чувствительность нервных клеток к дофамину. Эти гены влияют на нейротрофический фактор BDNF и рецепторы типа D3.
Никотин активизирует систему поощрения в мозге, вызывая синтез большего количества рецепторов D3. Если у человека есть "плохая" версия генов BDNF и DRD3, а также неправильный вариант гена DRD1, то риск пристрастия к никотину и трудность в отказе от курения значительно возрастают.
Курение вызывает дополнительный выброс дофамина, фактически этот халявный дофамин отбивает у человека стремление, вызвая лень. Зачем что-то делать, когда без трудозатрат можно получить удовлетворение. Поэтому, чтобы удерживать выброс нейромедиатора без никотина в достаточном количестве и отменить компенсаторное выделение дофамина ( у курящего снижается уровень дофамина), необходимо правильное и полезное питание с большим количеством белка, постоянная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, музыка, пение, творчество в любом в виде, игровые виды спорта, бег, плавание, здоровый сон, велосипедные прогулки, в общем всё то, что вызывает у вас положительные эмоции.
Опыт получения дофамина у курящего: Когда человек первый раз пробует продукт с содержанием никотина, он по сути получает первый "положительный опыт" в связи с получением положительных эмоций. Речь не идет про то, что человек становится веселее и он рад всему на свете. Никотин спровоцировал выброс дофамина, мозг это запомнил как наиболее быстрый путь к получению дофамина. В следующий раз, дофамин уже начнет вырабатываться при виде упаковки сигарет или курящего. На третий раз уже только от мысли, что можно покурить будет вырабатываться дофамин. И несмотря на то, что уже поздно и до магазина далеко идти, выброс дофамина создаст мотивацию для получения новый дозы никотина.
Вот почему у большинства курящих возникает своеобразная паника, когда они понимают, что у них закончились сигареты и до следующего приема никотина придется подождать. Само это ощущение крайне неприятно, мысли о курение уже выбрасывает дофамин, а реальность такова, что получить никотин пока невозможно. Это чувство очень близко к состоянию тревожности или даже панической атаки. Поэтому курящий всеми силами пытается устранить сложности, мешающие в получении новой дозы никотина.
Чтобы понять природу возникновения импульсов в нашем мозге, следует вспомнить, что все, вызывающее предвкушение удовольствия , приводит к активной выработке дофамина в ядре полосатого тела. Выработку этого нейромедиатора провоцируют, например, секс, вероятность денежной наживы, наркотики и шоколад. Импульс возникает, когда какое-то ваше действие или ощущение «запускает» ожидание приятного результата . Дофамин, вырабатывающийся в ответ на ожидание удовольствия, мотивирует на действия, ведущие к получению этого удовольствия. Каждый шаг на пути к нему усиливает синтез дофамина , который толкает на очередной шаг.
- Ацетилхолин
Определяющий фактор физической зависимости и получения тех ощущение от курения, которые привлекает курильщика связан с работой нейромедиатора- ацетилхолина. Он работает:
- в нервно-мышечных синапсах
- в вегетативной нервной системе
- как медиатор интернейронов в головном мозге
Ацетилхолин — это важнейший медиатор нашей периферической нервной системы. Нервно-мышечные синапсы являются первой зоной, где этот медиатор играет крайне важную роль. Они соединяют нервные клетки с поперечно-полосатыми мышечными клетками наших скелетных мышц. Каждое движение, каждое сокращение любой из наших 400 мышц соответствует выделению ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах. Когда мы, например, шевелим пальцем, ацетилхолин выделяется в этих синапсах и вызывает сокращение соответствующей мышцы. Рецепторы, которые работают в нервно-мышечных синапсах, называются никотиновые рецепторы, то есть на них влияет никотин и сам ацетилхолин.
Представьте себе клетку, которая находится в спинном мозге, у которой аксон имеет длину больше метра. Это уже само по себе впечатляет, ведь мы привыкли, что клетки и нейроны маленькие. Размер самых больших нейронов составляет менее одной десятой доли миллиметра. Но важно отметить, что аксоны могут быть очень длинными, по которым бежит электрический импульс. Это вызывает выделение ацетилхолина, который воздействует на мышечные клетки и запускает их сокращение.
Помимо веществ, которые активируют работу рецепторов, есть вещества, блокирующие работу рецепторов. Скажем, никотин, активирующий рецепторы, называется агонистом этих рецепторов, а вещества, блокирующие работу рецепторов, называются антагонистами рецепторов.
Ацетилхолин, кроме нервно-мышечных синапсов, серьезно влияет на работу внутренних органов. Это вещество является важнейшим медиатором вегетативной нервной системы. В отличие от соматической нервной системы, которая контролирует действия мышц и подчиняется произвольному контролю, вегетативная нервная система влияет на внутренние органы и не подчиняется произвольному контролю.
Наша центральная нервная система управляет непроизвольной регуляцией, которая включает в себя функции, на которые мы не можем напрямую повлиять, такие как расширение сосудов и выделение пота. Большинство наших внутренних органов находится под двойным управлением, а вегетативная нервная система делится на два конкурирующих блока: симпатический и парасимпатический.
Ацетилхолин является ключевым медиатором парасимпатической нервной системы, которая отвечает за успокоение работы внутренних органов. Это означает, что сердце начинает биться медленнее и слабее, зрачки сужаются, бронхи сужаются. Однако желудочно-кишечный тракт, наоборот, становится более активным под воздействием парасимпатической системы. Следовательно, ацетилхолин активизирует работу желудочно-кишечного тракта, тормозит работу сердца и сужает зрачки.
Агонист ацетилхолина оказывает схожее воздействие, однако рецепторы на внутренних органах отличаются от мышечных. Никотин на них не действует.
Синапсы — это место контакта между нейронами, функциональная и структурная единица нервной системы. То есть, по сути, элементарной единицей работы мозга является не нейрон, а синапс. Более подробно о работе синапсов можно прочитать здесь.
Ацетилхолин также работает и в головном мозге. Несмотря на то, что он не является самым важным медиатором в головном мозге, нейроны ацетилхолина находятся в разных отделах центральной нервной системы: в продолговатом мозге, в среднем мозге, в гипоталамусе и в больших полушариях. Эти нейроны обычно имеют короткие аксоны и воздействуют только на ближайшие нейроны. Основные эффекты ацетилхолина связаны с балансом сна и бодрствования, а также с общим уровнем активации мозга. Чаще всего ацетилхолин отвечает за нормализующий эффект.
Ацетилхолин понижает уровень возбуждения и успокаивает мозг при стрессе, также может активировать вялый мозг. Это нормализующее действие, которое является важным и полезным. Никотин воздействует на центральную нервную систему таким же образом, поэтому курильщики могут использовать курение для успокоения при стрессе или для активизации нейронных сетей при вялости утром.
Конечно всё выше описанное, про влияние дофамина и ацетилхолина как основных составляющих на формирование никотиновой зависимости, выглядит упрощенно.
Однако, в реальности воздействие никотина на мозг курильщика гораздо сложнее и более того, в действительности происходящее в мозгу курильщика куда более запутанно, и воздействие никотина на мозг опосредуется через нейроны, выделяющие ГАМК (ГАМК-эргические нейроны).
ГАМК является главным тормозным нейромедиатором мозга, необходимым для прерывания различных процессов. Если уровень этого вещества нарушен, мозг не способен остановить нежелательное действие, даже если он очень этого хочет.
ГАМК-эргические нейроны, которые играют важную роль в регуляции тормозного нейромедиатора, присутствуют во всех областях мозга, включая те, которые связаны с синтезом и метаболизмом дофамина.
Вентральная область покрышки, основной источник дофамина в мозге, содержит рецепторы ацетилхолина. Когда никотин попадает в мозг, он связывается с этими рецепторами, что приводит к высвобождению ГАМК. ГАМК тормозит выброс дофамина эргическими нейронами. В результате, в ядро системы поощрения поступает меньше дофамина. Однако, десенсибилизация ацетилхолиновых рецепторов типа α4β2, которая происходит после этого, компенсирует этот эффект и, в конечном итоге, приводит к усилению дофаминового ответа, а не его ослаблению.
По мере того как никотин выводится из мозга, рецепторы типа α4β2 становятся снова чувствительными, и поток дофамина, который ранее был «заморожен», возобновляется. Однако ацетилхолиновые рецепторы на нейронах, выделяющих ГАМК, остаются активными дольше. В результате этого «лишний» кайф, вызванный никотином, пропадает, а тормозящее действие ГАМК на дофаминэргические нейроны продолжается.
Теперь человеку нужно курить не только для получения удовольствия, но и чтобы снять тормозящий эффект и вернуть уровень дофамина в прилежащем ядре к нормальному состоянию. Это типичные признаки синдрома отмены, который вызывает неприятные ощущения и мешает людям избавиться от вредных привычек.
Но это еще не все. Никотин, стимулируя ацетилхолиновые рецепторы во всех нейронах, активирует выброс большого количества других нейромедиаторов, таких как глутаминовая кислота, один из основных активирующих нейромедиаторов. Этот неожиданный выброс глутаминовой кислоты стимулирует дофаминэргические нейроны, принося курильщику приятные ощущения.
- Эволюция растений и выработка защиты в виде молекулы никотина
Табак как растение создала природа, а люди лишь нашли применение этому растению в качестве курительного материала. Никотин, содержащийся в табаке-это один из токсинов пасленовых растений. Он в минимальных количествах содержится в томатах, в ягодах картофеле, в болгарском перце, баклажанах и чае, правда дозировка исчисляется десятками и сотнями нанограмм. Зачем табак вырабатывает никотин? В результате эволюции растений, в частности табака, выработалась защита от растительноядных насекомых. С точки зрения биологии, растения существуют не для того, чтобы их ели, а чтобы размножаться и захватывать мир. Поэтому если никотин, при поедании табака, достается какой-нибудь гусеницы или какому-нибудь жучку, то у такого насекомого начинаются судороги, после которых насекомое падает с ветки и больше встать не сможет. Потому что, в отличии от человека, у насекомых в нервной системе ацетилхолин очень важный нейромедиатор, а никотин его имитирует. Никотин может выступать в роли инсектицида, вызывая судороги в нервной системе насекомых. Табачная пыль, содержащая никотин, может быть использована для защиты растений от тлей и других насекомых. Об этом хорошо известно садоводам. Однако для млекопитающих и человека никотин не является таким опасным ядом, как для насекомых. Эволюция растений сформировала эти токсины, чтобы защищаться в первую очередь от насекомых, и на млекопитающих они тоже действуют, потому что наша нервная система не так уж сильно отличается от нервной системы какого-нибудь жучка. В малых количествах никотин может оказывать слабо нормализующее действие на работу головного мозга, что привлекательно для курильщиков.
- Из-за чего происходит зависимость?
Почему курение вызывает зависимость? Почему простая молекула-никотин способна так сильно привязать к себе человека? Причиной является очень важная сфера деятельности нашей нервной системы–сфера эмоций и прежде всего положительных эмоций. Как известно, положительных эмоций всегда не хватает. Человек их получает за счет поведения, тем самым получая вознаграждения. Например- путешествие; занятие спортом; чтение книг и обучение; получение вознаграждения в виде денег за выполненную работу или услугу; шопинг; преодоление как жизненных так и пространственных препятствий; получение удовольствия от новизны событий, вещей; романтические отношения, забота о близком человеке и т.д. Собственно ради достижения этих эмоций человек движется вперед, развивается. Так человек сформировался в ходе эволюции. У человека в мозге есть зона, которая вообще собирают на себя все положительные эмоции. Она находится в самой глубине нашей нервной системы, между большими полушариями, примерно между правым и левым ухом . Называется по-латыни эта структура нуклеус аккумбенс. А по-русски: прилежащее ядро прозрачной перегородки. Именно эта зона главный центр положительных эмоций.
Вентральная область покрышки (англ. Ventral tegmental area, VTA)-часть среднего мозга, расположенная дорсомедиально (пространственные отношения в анатомической терминологии) по отношению к чёрному веществу и вентрально по отношению к красным ядрам. Является началом мезокортикального и мезолимбического дофаминовых путей. Вентральная область покрышки широко вовлечена в системы вознаграждения, а точнее сама по себе является скоплением множества нервных путей. Вентральная область покрышки также вовлечена в формирование зависимостей от таких веществ как никотин, кокаин, героин, амфетамин.
Полосатого тело представляет собой древний орган, расположенный глубоко в подкорковой зоне и унаследованный нами от динозавров. Полосатое тело состоит из двух основных частей: верхней части, или дорсальной dorsal striatum), и нижней, которая называется прилежащим ядром или nucleus accumbens ). Чтобы правильно функционировать, обе части полосатого тела нуждаются в нейромедиаторе дофамине.
Дорсальная часть (верхняя) полосатого тела отвечает за наши привычки. Она контролирует большинство хороших и плохих привычек. Поскольку схемы (паттерны) поведения проявляются подсознательно, или автоматически, то стоит лишь сформировать здоровую привычку, как она начинает работать без вашего ведома. Ядро полосатого тела часто объединяют с лимбической системой. Считается , что оно отвечает за наше импульсивное поведение например за неумеренную привязанность к сладкому или даже за пристрастие к наркотикам. Было обнаружено, что всегда, когда мы испытываем радость или возбуждение, в при лежащем ядре синтезируется дофамин.
При испытании любых положительных эмоций, обязательно эти нейроны активируются и дальше передают сигнал в большие полушария на поверхность коры, в наши центры памяти. На фоне положительных эмоций человек учится собственно зарабатывать положительные эмоции, поэтому если человек на уровне поведения нашёл какой-то альтернативный приемчик, который повышает положительные эмоции, то кора больших полушарий тут же это запоминает. Могз естественно запоминает этот приёмчик, т.к ничего не сделали, а просто приняли стороннюю молекулу. Оказывается так можно было!? Думает наш мозг... В нашем случае речь идет про никотин. Просто дешево и сердито. Но на самом деле очень не дешево, потому что наши синапсы и наши нервные клетки под воздействием подобных молекул начинают довольно серьезно менять свою работу. Фокус том что, каждый синапс более-менее так запрограммирован, что знает с какой интенсивностью он передает сигналы. И если человек с помощью какой-то молекулы начинает с избытком активировать этот синапс, то синапс рано или поздно это замечают и компенсаторно начинает снижать свою работу. Синапс начинает производить меньше нейромедиатора. Клетка, которая воспринимает сигнал, становится менее чувствительна и человеку, который принимает какую-то молекулу приходится повышать дозу, чтобы эффект сохранился. Так и образуется физическое привыкание. Но в момент отказа обнаруживается, что без этой молекулы соответствующие зона мозга вообще толком не работает и вместо положительных эмоций начинают побеждать отрицательные, возникают то, что называется синдром отмены. Вместо нормализации, наоборот, возникнут эмоции, какое-то состояние дисфории, уровень бодрствования не будет выводиться на какое-то оптимальное значение. Это указывает на то, что возникла потребность в ацетилхолиновых синапсов в никотине. Становится меньше рецепторов, меньше синтезируется медиатора. Приходится все больше и больше вводить агониста, чтобы достичь нужного уровня активации. Когда начинает использовать стороннюю молекулу, этим действием, он очень грубо вмешиваетесь в деятельность своей нервной системы и даже слабые, так называемые разрешённые наркотики, такие как никотин и алкоголь становятся очень привлекательны для нашего мозга. Потому что, даже кратковременное использование вызывает такую фобию, что потом еще несколько лет будет хотеться это повторить. Вот почему у большинства бывших курильщиков время от времени приходят воспоминания в виде снов как он курит или небольшие позывы, как звоночек, "мол, а помнишь как было раньше, сейчас бы повторить...." Но вроде как бы бросил и жалко потраченных лет воздержания, да и рациональное мышление подсказывает, что это плохая идея. Поэтому эмоции нужно учиться зарабатывать самому, нас природа обеспечила всем. Эти вещества, связанные с положительными эмоциями есть у нас мозге, дофамин, эндорфины и норадреналин, просто надо постараться и поработать. Это можно сравнить с разбавлением бензина водой для машины. Вроде при небольшом добавлении воды, должно не сильно повлиять на работу, к тому же радует, что больше бензина становиться, а значит меньше тратим денег. Но по факту со временем это приведет к неправильной и затрудненной работе двигателя, рывкам на подъеме, повреждению распылителей инжекторов. Главный вывод-не вмешиваться в работу механизма, чтобы он служил долго и исправно, как это предписано заводом изготовителем. В случае человека-в механизм "Создателя". Вот и получается, что никотин, действуя на синапсы ацетилхолина, вызывает ощущения:когда возбуждение/раздражение- приводит в равновесие. Когда человек вялый и невнимательный- приводит к собранности. Поэтому и происходит ощущение у курильщика, что никотин ему помогает в этом, а на самом деле до зависимости от никотина у него всё работало как надо. Никотин нарушает правильную работу ацетилхолиновых синапсов. Конечно со временем, после того, как человек отказывается от курения, правильная интенсивность работы синапсов постепенно восстанавливается, но мозг на долгие годы запоминает ощущения от действия никотина и к этому нужно относиться спокойно. Ничего бесследно не проходит.