Ученые еще не определились, хорошо это или плохо, но открытие многое меняет в привычных методах лечения у пожилых людей. Биологи из Дартмутского колледжа (США) обнаружили, что старые защитные клетки олигодендроциты в головном мозге умирают в 45 раз медленнее таких же молодых клеток. При этом они все равно погибают от полученного повреждения, но могут продолжать цепляться за жизнь больше месяца.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, авторы выяснили, почему так происходит. Открытие также показывает, что прежние методы сохранения олигодендроцитов и лечения последствий могут быть неэффективными.
- Олигодендроциты (клетки нейроглии) в мозге создают миелиновую защитную оболочку и обволакивают ей аксоны — отростки нейронов, по которым передаются нервные импульсы — подобно изоляции для проводов. При некоторых заболеваниях (нейродегенеративных, как рассеянный склероз) и старении организма олигодендроциты могут погибать.
Это может приводить к серьезным последствиям, как потеря двигательных функций, чувств или памяти, так как нейриты, оставшиеся без миелиновой защиты, перестают обеспечивать связь нервных клеток. До сих пор механизмы гибели олигодендроцитов не разгаданы.
В предыдущем исследовании эта же команда ученых показала на модели живой ткани, как реагируют клетки вокруг одного олигодендроцентрита, который погибает. Если это происходило в молодом мозге, окружающие клетки быстро восполняли утраченный миелин. Но в зрелом мозге, примерно, как у 60-летних людей, они ничего не делали, и миелин исчезал.
- В новой работе авторы наносили смертельные повреждения ДНК олигодендроцитов с помощью луча фотонного устройства или токсина, разрушающего миелин. Чтобы выяснить, как зрелость влияет на механизмы гибели этих клеток. Как и в других исследованиях, молодые клетки быстро умирали — в течение 24 часов после полученной травмы.
Однако ученые обнаружили то, что прежде никто не наблюдал. Старым олигодендроцитам потребовалось до 45 дней, чтобы умереть от аналогичного повреждения.
По словам исследователей, сначала они посчитали это устойчивостью к повреждению ДНК. Но длительные наблюдения методом визуализации с высоким разрешением, разработанным в их лаборатории, опровергли эту гипотезу.
«Именно тогда мы увидели, что дело не в том, что клетки были устойчивы к повреждениям — вместо этого они переживали длительную клеточную гибель. Никто никогда не проверял гибель клеток так долго после повреждения ДНК. Это единственный пример, когда клетка переживает такое травмирующее событие и остается там дольше недели», — рассказал Роберт Хилл, доцент биологических наук Дартмутского колледжа.
Исследователи предполагают, что одна из вероятных причин такого длительного сохранения у зрелых клеток — именно их возраст. Эксперты поясняют, что олигодендроциты в человеческом мозге сохраняются всю жизнь и накапливают повреждения ДНК за это время. Чем дольше они существуют, тем больше у них такого «опыта», поэтому убить их моментально уже не получается. «Они привыкли испытывать повреждения такого рода естественным образом при старении», — отмечают авторы.
Вся предыдущая работа ученых по поиску методов сохранения олигодендроцитов и миелина, критически важных для здорового функционирования мозга, была посвящена культивированию молодых клеток и защите зрелых. Открытие, которое сами авторы называют шокирующим, говорит о том, что эти универсальные методы могут не сработать. Теперь ясно, что в ответ на одно и то же повреждение молодые и старые клетки реагируют разными способами.
- Благодаря результатам исследования может быть разработан новый способ обратить вспять или предотвратить такие повреждения в мозге, как рассеянный склероз и другие нейродегенеративные заболевания. И его предстоит найти. Также ученым потребуется прояснить, является ли такая длительная гибель клеток хорошим признаком.
Или это может означать, что старый миелин уже дисфункционален и лучше бы его там совсем не было — возможно, он изолирует клетку и лишает ее питания, как мусор, который разлагается в течение 45 дней. Нужно понимать, сохранять ли этот устойчивый миелин, как защиту, или наоборот требуется ускорить его удаление, чтобы другие клетки подключились к созданию нового.