Считается, что наблюдаемые при стрессе дистрофические поражения обусловлены действием медиаторов и гормонов, содержание в крови которых повышается при стрессе. Хорошо изучена свободнорадикальная деструкция липидов – перекисное окисление липидов, когда, при воздействии повреждающих факторов (заболевание, температурный фактор, облучение, ионизация, гипоксия и др.), фосфолипиды мембран являются основным субстратом повреждения, изменяется их жидкостность и, как следствие, способность нормально функционировать. Продуктами реакций свободнорадикального окисления являются гидроперекиси липидов, диеновые и триеновые коньюгаты, перекисные радикалы, кетоны и альдегиды, в частности малоновый диальдегид, основание Шиффа и др. В физиологических условиях в результате взаимодействия свободных радикалов с антиоксидантами, ионами металлов переменной валентности или друг с другом цепь прерывается.
В современной медико-биологической науке широко изучается естественная противоокислительная защита организма, включающая ферментативные (каталаза, глутатионтрансфераза, глутатионредуктаза и др.) и неферментативные (витамины К и А, токоферолы, убихиноны; стероидные гормоны, глутатион, аскорбиновая кислота, серотонин, гистамин и др.) антиоксиданты. Ферментативные антиоксиданты отличаются высокой специфичностью действия, направленного против определённых активных форм кислорода, клеточной и органной локализацией.
Таким образом, в организме существует физиологическая антиоксидантная система, представляющая собой совокупность защитных механизмов клеток, органов и систем, направленных на поддержание свободнорадикального гомеостаза. Сбои в работе лишь одного звена этой сложной системы отразятся на эффективности процессов детоксикации активных форм кислорода и свободных радикалов, что может привести к необратимым повреждениям органов и тканей.
Последние несколько десятилетий учёными всего мира рассматриваются вопросы повышения выносливости людей при действии экстремальных факторов, при этом значительное количество исследований, посвященных вопросам холодовой и тепловой травмы, освещено в отечественной литературе. Вместе с тем назрела необходимость более детального изучения гомеостатических, морфологических, биохимических аспектов стрессирующего влияния экстремальных температур на метаболические реакции организма человека и животных с целью разработки новых способов их коррекции.
В России холодовой стресс является одним из главных видов патогенного хронического воздействия на теплокровный организм. Согласно литературным данным, при адаптации к холодовому стрессу температура тела остаётся постоянной. Вследствие активации гипофизарно-адреналовой системы увеличивается теплообразование и снижается теплоотдача, что сводится к сумме теплоокисления и расщепления АТФ. На первых этапах адаптации к холоду повышается степень углеводного обмена, глюкоза используется в качестве источника термогенеза. Далее, возрастает роль липидного обмена за счет мощного использования неэстерифицированных жирных кислот соответственно физиологическим потребностям.
Известно, что прооксидантное действие холода является патогенетической основой свободнорадикального окисления. Происходит истощение мощности антиокислительной системы тканей и нарушение устойчивости липидного слоя мембран, запускается процесс перекисного окисления липидов. Изменяется белковый обмен: нарастает процесс распада белковых молекул, нарушается синтез и ресинтез белков, усвоение аминокислот, снижается концентрация белка в крови. Отмечается расстройство кровообращения, эффективности рабочих функций миокарда и скелетных мышц, изменение показателей гемостаза, спазм артерий и артериол, шунтирование кровотока и повышение коагулянтной активности крови. Воздействие холода рассматривается как причина патологического влияния на дыхательные пути и легкие, приводящая к стойким нарушениям в системе мукоцилиарного транспорта.
Россия – северная страна, большинство российских исследований по оценке влияния климата касались воздействия экстремально низких температур на здоровье населения, однако на протяжении последних десятилетий усиливается интерес ученых к проблеме перегревания теплокровного организма. Человек может подвергаться перегреванию в естественных условиях, либо в обстановке специфического производства. Данные о реакции организма в ответ на перегревание в литературных источниках недостаточны и противоречивы. Ряд авторов считает, что ответ организма на тепловое воздействие имеет общие черты с реакцией на холод, поскольку любая защитная реакция организма универсальна и существует феномен перекрестной адаптации. Исследования подтверждают, что воздействие тепла экстремального диапазона способствует перестройке углеводного обмена, под влиянием высокой температуры макроэргические фосфорные соединения накапливаются, что снижает окислительные процессы.
Деятельность энергообразующей системы переключается с окислительного на гликолитический путь метаболизма. Наблюдается активация гликогенолиза и гликолиза.
Установлено, что при тепловой нагрузке снижается содержание церулоплазмина, отмечается достоверное уменьшение концентрации общего белка сыворотки крови, изменяется концентрация креатинина в крови, увеличение содержания общего азота, мочевины в моче, органических кислот и коэффициента кислотообразования.
Описано также максимальное нарастание содержания перекисных продуктов и уменьшение антиокислительной активности в организме спустя 24 часа после однократного повышения температуры тела на 2-3ºС. На начальной стадии острого перегревания характерной реакцией теплокровного организма является активация протеолиза. Реакция на избыточное тепло формируется сначала в центральной нервной системе, далее распространяется на периферию и заключается в возбуждении, в основном, α-адренорецепторов. Происходит выброс адреналина и централизация кровообращения – сужение периферических сосудов, что снижает теплопроводность кожи и препятствует перегреванию центральных органов. Рядом авторов установлено, что содержание маркерного фермента цитоплазматических мембран – щелочной фосфатазы, при тепловом поражении повышалось у всех испытуемых, что демонстрирует функциональные и структурные перестройки мембранного аппарата. Важным патогенетическим механизмом гипертермии считается нарастающий гемолиз, снижение общего числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя периферической крови, вследствие действия на эритроцитарные мембраны недоокисленных продуктов метаболизма, изменения физико-химических параметров плазмы, вторичной тканевой гипоксии.
Так как легкие человека и животных непосредственно контактируют с воздушной средой и их значительно труднее уберечь от патогенного действия низких и высоких температур, то данный орган страдает в первую очередь, что подтверждают показатели заболеваемости, в том числе на Дальнем Востоке. Основной функцией воздухоносного отдела является обеспечение оптимальных условий для очищения, увлажнения и согревания проходящего через него воздуха, которые могут нарушаться в разной степени при воздействии холодового и теплового стресса. Активация процессов перекисного окисления липидов является основной причиной повреждения слизистой оболочки трахеи, миокарда, печени и других органов, и приводит к изменению в структуре клеточных мембран, что способствует увеличению доступности субстратов для прооксидантов. Морфологические изменения при холодовой и тепловой адаптации обусловлены нарушением целостности клеточных мембран, активированием перекисного окисления липидов, нарушением антиокислительной активности липидов, напряжением кислородного режима, изменением реологических свойств крови и другими причинами. Описанные факторы вызывают уменьшение работоспособности, падение умственной активности, снижение качества и продолжительности жизни.
Таким образом, мнения различных авторов сходятся на том, что действие противоположных факторов – холода и тепла – способно вызывать в теплокровном организме реакции, не благоприятствующие протеканию анаболических процессов, что вызывает перенапряжение функциональных систем организма. При этом если адаптация к холоду сопровождается резким усилением окислительных процессов и увеличением выхода энергии, то в условиях перегрева наоборот, происходит торможение окислительных процессов с целью замедлить теплопродукцию организма. При этом торможение окислительных процессов в теплокровном организме приводит к выраженному энергетическому дефициту.