Лаборатория Юнчао Ма (Yongchao Ma) обнаружила фундаментальный биологический механизм, который поможет разработать лечения неврологических заболеваний, таких как спинальная мышечная атрофия (СМА) и аутизм, а также различные виды рака. Исследование опубликовано в научном журнале Human Molecular Genetics.
Команда доктора Ма обнаружила, что химическая модификация РНК (так называемое метилирование РНК) регулирует функцию митохондрий. Митохондрии известны тем, что производят энергию в клетке. Однако, митохондрии делают гораздо больше, и действуют как сигнальный центр, который регулирует широкие биологические процессы внутри клетки. Лаборатория доктора Ма ранее связывала митохондриальную дисфункцию с развитием СМА и аутизма, в то время как другие лаборатории связывали ее с развитием рака.
«Наше открытие устанавливает критическую связь между метилированием РНК, митохондриями и заболеваниями, связанными с митохондриальной дисфункцией, а это означает, что теперь у нас есть потенциал для новых методов лечения многих различных заболеваний», — комментирует доктор Ма, автор исследования.
Лаборатория доктора Ма обнаружила, что метилирование РНК регулирует функцию митохондрий, контролируя выработку ключевых ферментов, которые являются компонентами митохондрий. На модели нервных стволовых клеток и на модели мышей ученые продемонстрировали, что потеря метилирования РНК значительно изменила функцию митохондрий в стволовых клетках и нейронах.
«Мы очень воодушевлены этим открытием и перспективой инновационных методов лечения, которые могут включать разработку модификаторов метилирования РНК для исправления митохондриального дефекта», — заключает доктор Ма. «Для нас также большая честь внести значительный вклад в изучение метилирования РНК. В этой области наблюдается экспоненциальный рост, и мы надеемся, что наши текущие исследования метилирования РНК в нервной системе принесут новое понимание развития мозга и неврологических расстройств».
Литература:
Michael Kahl et al, m6A RNA methylation regulates mitochondrial function, Human Molecular Genetics (2024). DOI: 10.1093/hmg/ddae029