Менингококковая инфекция–острое инфекционное заболевание.
Возбудителем инфекции является менингококк семейства Neisseriaceae.
Менингиты не редкость в работе судебно-медицинского эксперта. Вот только возбудителя установить не удаётся, так как никакие посмертные исследования для этого не проводятся.
Когда я только пришла на работу, то мы с заведующим, отправляли трупный материал в лабораторию. Но потом прекратили, так как на такую диагностику, как обычно, не было денег.
Сейчас поговорим о менингококковом менингите.
Источником инфекции могут быть больные генерализованными формами болезни и менигококковым назофарингитом, а также бактерионосители.
Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале-апреле.
Инфекция передаётся воздушно-капельным путём, во время разговора, при чихании. Восприимчивость всеобщая.
Менингококковый менингит начинается обычно остро, внезапно, с озноба, высокой температуры тела, сильной головной боли без чёткой локализации, возбуждения. Проявляется также рвотой центрального генеза, явлениями гиперестезией (например, усиление боли при ярком свете), менингиальными симптомами, расстройством сознания вплоть до комы, колебанием артериального давления. Это обусловлено поражением мягких мозговых оболочек, которые с первых суток становятся резко полнокровными и пропитываются мутноватой серозной жидкостью (экссудатом). К концу вторых-третьих суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает зеленовато-жёлтый цвет. В дальнейшем, на 5-6 сутки вследствие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибринозный экссудат.
Гнойный процесс начинается с базальной поверхности и захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "зеленоватого чепчика", а в желудочках мозга появляется мутная гнойная жидкость. Борозды и извилины головного мозга сглаживаются настолько, что создаётся впечатление, что они срослись между собой.
В дальнейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга.
При микроскопическом исследовании кусочков головного мозга определяется резкое полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, большое количество мелких кровоизлияний. Субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойной жидкостью и пронизано нитями фибрина.
С начала 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с заращением участков субарахноидального пространства, срединного и боковых отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующее накопление ликвора в желудочках головного мозга, с нарастающей атрофией вещества мозга.
Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита, который проявляется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек и ткани мозга.
Смерть больных при менингитах в остром периоде наступает от отёка и смещения головного мозга, в отдалённом периоде-от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.
Друзья, спасибо, что читаете!