При инфаркте миокарда человек испытывает, как правило, чрезвычайно сильную боль. Мне приходилось видеть людей, получивших ранение грудной клетки, и впоследствии перенёсших инфаркт. Имея возможность сравнить, они отмечают, что боль от ножевой раны намного слабее. Даже рана, затронувшая непосредственно сердце, не вызывает таких тяжёлых болевых ощущений, как инфаркт.
Каков механизм появления болевых ощущений при инфаркте?
Атеротромботический вариант этого заболевания (наиболее частый, так называемый инфаркт первого типа) протекает следующим образом.
К крупной атеросклеротической бляшке присоединяется тромб, что приводит к полному прекращению кровотока по этой артерии. В результате участок сердечной мышцы перестаёт снабжаться кровью, что приводит к патологическим (нехарактерным для здорового организма) процессам.
В поражённом участке накапливаются такие вещества, как молочная кислота, аденозин, серотонин и некоторые другие. Они раздражают чувствительные нервные окончания, и передаются в головной мозг, а именно в те участки, которые ответственны за формирование чувства боли. Среди веществ, образующихся в миокарде в результате инфаркта, есть нейропептид Р. Это вещество облегчает передачу боли в высшие воспринимающие боль центры головного мозга.
Почему необходимо полное устранение боли?
Помимо гуманных соображений (устранение дискомфорта) важно затормозить повышенную активность симпатической нервной системы, которая тем сильнее, чем интенсивнее боль. Повышение активности симпатической нервной системы вызывает:
- тахикардию, которая гемодинамически невыгодна при инфаркте, так как способствует повышению потребления кислорода;
- спазм артерий, который также усугубляет течение инфаркта, ухудшая кровообращение сердца;
- аритмии, в том числе жизнеугрожающие.
Именно поэтому боль, которая в подавляющем большинстве случаев сопровождает инфаркт, надо снимать как можно раньше, и как можно более сильными средствами, называть которые нельзя по правилам Дзена.
Обезболивание приводит к:
- уменьшению чувства страха, которое характерно практически для всех пациентов с инфарктом;
- снижению активности симпатической нервной системы, а значит, снижению частоты пульса, расширению сосудов, уменьшению риска аритмии;
- уменьшению одышки.
А можно ли использовать слабые обезболивающие, НПВС?
Нет. Помимо того, что они малоэффективны, их применение увеличивает смертность, причём отмечается явная дозозависимость: чем больше этих лекарств введено, тем хуже прогноз. Поэтому современные рекомендации по лечению острого коронарного синдрома прямо запрещают использование этих препаратов.
В середине девяностых, работая на скорой помощи, мне пришлось общаться с представителями Отдела Борьбы с Незаконным Оборотом сами знаете, чего. Проверка показала, что практически каждому пациенту с инфарктом я вводил препараты, представляющие интерес для работников этого отдела. Разбирая истории болезни, в моих действиях не обнаружили чего-то противозаконного – напротив, действия признаны абсолютно обоснованным. Просто я взял за правило всем пациентом с инфарктом вводить эти препараты, даже если они не жаловались на нестерпимую боль. Причины такие:
- у всех людей чувствительность к боли разная. Если пациент не стонет от боли, это не значит, что боль объективно слаба. Может быть, он просто очень терпелив;
- если не очень сильно болит сейчас, никто не даст гарантии, что боль не усилится в самое ближайшее время, тем более, для инфаркта характерна волнообразность болей;
- не так уж часто у человека случается инфаркт. Это бывает 1-2 раза в жизни, да и то, далеко не у всех. Ради такого чрезвычайного события можно ввести относительно безопасные и высокоэффективные препараты, пусть и требующие долгой и муторной работы по их списанию.
Статья не является руководством к действию. Требуется консультация специалиста.