Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
NEW ERA

Диабетический макулярный отек: современные подходы к диагностике и лечению

Сахарный диабет (СД) - ведущая причина слепоты среди трудоспособного населения развитых стран и одна из основных причин снижения зрения у пациентов старше 65 лет. Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) и диабетический макулярный отек (ДМО) представляют наиболее тяжелые офтальмологические осложнения СД, требующие своевременной диагностики и лечения. 1. Диабетическая ретинопатия (ДР) ДР– специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение СД, развивающееся вследствие прогрессирующей микроангиопатии. ДР относится к группе ишемических ретинопатий, для которых характерны: - Нарушение капиллярной перфузии - Неоваскуляризация - Ретинальный отек Основные патологические механизмы: 1. Гипергликемия запускает каскад реакций с образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода, повреждающих сосудистую стенку. 2. Оксидативный стресс и воспалительные цитокины приводят к лейкостазу, окклюзии капилляров и ишемии. 3. Гипоксия стимулирует выработку VEGF (фактора роста эндоте
Оглавление

Сахарный диабет (СД) - ведущая причина слепоты среди трудоспособного населения развитых стран и одна из основных причин снижения зрения у пациентов старше 65 лет. Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) и диабетический макулярный отек (ДМО) представляют наиболее тяжелые офтальмологические осложнения СД, требующие своевременной диагностики и лечения.

Патогенез и клинические проявления

1. Диабетическая ретинопатия (ДР)

ДР– специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение СД, развивающееся вследствие прогрессирующей микроангиопатии. ДР относится к группе ишемических ретинопатий, для которых характерны:

- Нарушение капиллярной перфузии

- Неоваскуляризация

- Ретинальный отек

Основные патологические механизмы:

1. Гипергликемия запускает каскад реакций с образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода, повреждающих сосудистую стенку.

2. Оксидативный стресс и воспалительные цитокины приводят к лейкостазу, окклюзии капилляров и ишемии.

3. Гипоксия стимулирует выработку VEGF (фактора роста эндотелия сосудов), что способствует неоваскуляризации и отеку.

2. Диабетический макулярный отек (ДМО)

ДМО – утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения гематоретинальных барьеров и несоответствия между транссудацией жидкости и способности к ее реабсорбции.

Диабетическая макулопатия, в том числе ДМО, возможна на любой стадии ДР.

  • Клинические симптомы:

- Метаморфопсии (искажение изображения)

- Снижение остроты зрения

- Появление "пятна" перед глазом

  • Методы диагностики:

- Оптическая когерентная томография (ОКТ)

- Флюоресцентная ангиография

- Биомикроскопия глазного дна

Критерии клинически значимого ДМО (ETDRS):
1. Утолщение сетчатки/твердые экссудаты в центре макулы
2. Отек в пределах 500 мкм от центра макулы
3. Зона отека ≥1 диаметра ДЗН вблизи макулы
Критерии клинически значимого ДМО (ETDRS): 1. Утолщение сетчатки/твердые экссудаты в центре макулы 2. Отек в пределах 500 мкм от центра макулы 3. Зона отека ≥1 диаметра ДЗН вблизи макулы
-3

Современные методы лечения ДМО

  • Базисная терапия

- Компенсация углеводного обмена

- Контроль артериального давления

- Коррекция липидного профиля

  • Лазерная коагуляция
-4

  • Медикаментозная терапия

Ингибиторы VEGF

- Применяются при выраженной ишемии и неоваскуляризации.

- Требуют частых инъекций (ежемесячно или по схеме "treat-and-extend").

Глюкокортикостероиды (Озурдекс)

Препарат Озурдекс, содержащий дексаметазон в виде имплантата для интравитреального введения) обеспечивает длительное (до 6 месяцев) высвобождение действующего вещества в витреальной полости. Он подавляет воспаление - ключевое звено патогенеза макулярного отека, снижая отложение фибрина, проницаемость капилляров и миграцию фагоцитов к месту воспаления. Глюкокортикостероиды подавляют экспрессию фактора роста эндотелия сосудов, а также предотвращают высвобождение простагландинов, часть из которых являются медиаторами кистовидного макулярного отека.

Показания к интраветриальной инъекции Озурдекса:

● Посттромботическая ретинопатия с макулярным отеком

● Диабетический макулярный отек

● Макулярный отек на фоне неинфекционных увеитов

● Как вторая линия при неэффективности других групп

Интравитреальное введение Озурдекса рекомендуется пациентам с ДМО, резистентному к лечению anty-VEGF и лазерному лечению, особенно в случаях артифакии, а также пациентам с высоким кардиоваскулярным риском. Кроме этого, применение имплантата дексаметазона целесообразно у тех пациентов, которые не могут соблюдать график частых визитов в лечебное учреждение.

Применение Озурдекса требует длительного регулярного мониторинга ВГД. Повторное введение имплантата возможно приблизительно через 6 месяцев в случае снижения остроты зрения и/или увеличения толщины сетчатки.

Противопоказания:

- Активные инфекции глаза,

- Некомпенсированная глаукома,

- Афакия с разрывом задней капсулы.

Для более глубокого изучения темы рекомендуем посмотреть выпуск программы NewEra, посвященный актуальным вопросам лечения диабетического макулярного отека.