Известны патофизиологические механизмы , которые могут объяснить отношения между депрессией и сердечно - сосудистыми заболеваниями., включая активацию оси "гипоталамус - гипофиз - надпочечники" , выделение цитокинов и хемокинов , вследствие изменения при депрессии иммунной системы, усиление активности тромбоцитов и гиперкоагуляцию , воспаление сосудистой стенки и дисфункцию эндотелиальной мембраны.
Например, Vaccarino et.al.. выявил среди женщин с подозрением на коронарную ишемию повышенный уровень биомаркера воспаления - С - реактивного белка ( CRP) и интерлейкинов - 6 ( IL-6), которые были ассоциированы с выраженностью депресии, однако, эти данные объясняли лишь часть случаев коронарной ишемии.
Duivis et.al. нашли , что среди амбулаторных больных с установленных диагнозом коронарного заболевания сердца часто присутствуют симптомы депрессии , являющиеся предиктором повышенного уровня биомаркераов IL-6 и CRP., но эти отношения были не верифицированы при контроле таких факторов риска , как курение и сниженная активность.
Некоторые симптомы депрессии могут манифестировать "болезненным поведением" и различными воспалительными процессами. , которые могут объяснить тот факт, что депрессия развивается после стенокардии и не отвечать быстро на проведение стандартной терапии.
Michal et.al. сообщили о 5000 субъектов с "соматическими симптомами" депрессии ( плохой сон, снижение активности и энергетического потенциала ) , которые были связаны с заболеваниями сосудов и сердца , а также семейной истории случаев инфаркта миокарда.
Таким образом, депрессию можно считать своего рода "кардиотоксическим фактором". , действующий посредством системного воспаления , если понимать этот процесс с известной степенью упрощения. Возможно депрессию и сердечно - сосудистые заболевания стоит рассматривать как комплекс единой болезни. Терапия депрессии заметно снижает вероятность риска развития сердечно - сосудистых заболеваний.