В США были проведены исследования, которые показали, что тяжелые проблемы с пищеварением, возникающие у людей после инфекции ротавирусом, не связаны с гибелью клеток кишечника, а с тем, что этот патоген нарушает работу гена DGAT1, который регулирует круговорот жиров в клетках пищеварительной системы. Об этом сообщила пресс-служба Бейлоровского медицинского колледжа (США), передает ТАСС.
«Мы открыли ранее неизвестный механизм, который вызывает проблемы с пищеварением при заражении ротавирусом», — пояснил научный сотрудник Бейлоровского медицинского колледжа Хантер Смит. Он отметил, что вирус разрушает молекулы белка, кодируемой геном DGAT1, что ухудшает выработку пищеварительных ферментов и нарушает транспорт нутриентов. Это и ведет к проблемам с желудком, похожим на те, которые испытывают дети с мутацией в данном гене.
Напомним, что ротавирус представляет собой один из самых распространенных патогенов на Земле. Он проникает в пищеварительную систему в результате контакта человека с загрязненными поверхностями и вызывает тяжелые проблемы с работой пищеварительной системы. Частицы ротавируса очень стабильны при попадании в окружающую среду, благодаря чему они часто вызывают вспышки инфекции даже при соблюдении санитарных норм.
Используя трехмерные подобия кишечной ткани, выращенные из культур клеток, ученые проследили за сборкой частиц ротавируса в клетках и обнаружили, что этот процесс сопровождался активными взаимодействиями между вирусным белком NSP2 и ферментом DGAT1, связанным с метаболизмом жиров в клетках тела человека. Наблюдения показали, что вирусный пептид заставляет клетки уничтожать молекулы DGAT1, что сопровождалось ускорением процесса сборки новых частиц ротавируса. Резкое уменьшение в концентрации этого белка, в свою очередь, приводило к остановке выработки пищеварительных ферментов и белков, необходимых для нормальной работы энтероцитов, клеток кишечника.