Гипоксия - это состояние кислородного голодания, возникающее при недостаточности снабжения тканей кислородом или при нарушении его утилизации клетками.
Виды гипоксии. В.В.Пашутин выделил 2 вида: Физиологическую и патологическую. Д.Баркрофт выделил 3 вида: Аноксическую, анемическую и застойную. В настоящее время используется классификация предложенная И.Р.Петровым: 1)Экзогенная: Гипобарическая и нормобарическая гипоксия. 2) Эндогенная: Дыхательная (легочная), циркуляторная(сердечно-сосудистая), гемическая(кровяная), тканевая(гистотоксическая) и смешанная.
1. Гипобарическая гипоксия развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту.
2. Нормобарическая гипоксия развивается при прибывании в глубоких колодцах, подводных лодках, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры и когда имеется недостаточное количество кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.
В этих двух видах гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижается процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, возникает состояние гипоксемии(состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях). Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Это приводит к ухудшении кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки). Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза.
Дыхательная (легочная) гипоксия причина возникновения дыхательная недостаточность, при нарушении проникновения кислорода из альвеол в кровь. Это связано: 1) гиповентиляция альвеол, 2) недостаточность сурфактанта, 3) уменьшение дыхательной поверхности, 4) затруднения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, 5) нарушения кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека. Из-за этих нарушений снижается pO2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии, что способствует появлению цианоза.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия причина возникновения нарушения кровообращения. Причина: 1) недостаточность функции сердца, 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс, обморок), 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия), 4) усиленное депонирование крови (портальная гипертензия), 5) ДВС-синдром. Из-за этих нарушений общее количество крови притекающей к органам и участкам тела снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кослородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффицента утилизации кислорода тканями вследствие увелечение времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечается акроцианоз.
Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз превышает сродство к кислороду. СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количество дыма при пожарах. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемоглобин, иметь большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен. Метгемоглобинообразователи: 1) нитросоединение (окислы азота, селитры, нитраты), 2) аминосоединение в составе чернил, гидроксиламин, 3) различные красители, 4) окислители (бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, красная кровяная соль), 5) лекарственные препараты (новокаин, аспирин, фенацитин, викасол, цитрамон, анестезин и др.) Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов. Причина: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов, ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag, 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов группы B. PP. пантотеновой кислоты, 3) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.
Смешанные формы гипоксии являются наиболее частыми. 1) При травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких (шоковое легкое); 2) Отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так ака под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования.
Рассказывайте друзьям и обязательно комментируйте!!!
