Над феноменами восприятия и переживания боли ученые достаточно давно ведут кропотливые исследования, жаркие споры и дискуссии. С развитием технологий, медицина не стоит на месте, и на данный момент самой хорошей, отражающей суть реальность является биопсихосоциальная модель, но с чего все начиналось?
В 1874 году была теория интенсивности Она выдвигалась в разное время на протяжении всей истории человечества. Теория определяет боль не как наш с вами сенсорный опыт, а скорее, как эмоцию, которую испытывает человек, когда стимул оказывается сильнее обычного, например - чрезмерной стимуляцией чувства прикосновения. Экспериментально показано, что повторяющиеся касания (ниже порога тактильного восприятия) вызывали боль у пациентов с дегенерацией задних столбов спинного мозга. Когда этот стимул воздействовал от 60 до 600 раз, у них быстро развивалось то, что они описывали как невыносимая боль. Иными словами, если превышается порог, то любое воздействие ощущается как боль, даже простое прикасание.
В 1895 году была теория специфичности Согласно ей, существуют специфические рецепторы боли, передающие сигналы в «болевой центр» мозга, который отвечает за восприятие боли. Пи этом рецепторы боли - ноцицепторы отвечают на повреждение и посылают сигналы по нервным волокнам в нервную систему к специфическим центрам головного мозга. Эти центры обрабатывают сигналы для создания представления об опыте боли. Таким образом, данная теория основана на предположении, что нервные окончания воспринимают боль, а другие три типа рецепторов (холодовые и т.п.) также могут "обучаться" этому боль усиливается.
Теория центральной суммации, выдвинутая в 1943 года Предполагается, что сильно раздражение нервов при их повреждении активирует нервы спинного мозга. Они отражают эту боль, снова раздражая нервы. Процесс зацикливается. Теория сенсорного взаимодействия, выдвинутая в 1959 году предполагала, что в передаче сигналов боли участвуют две системы: медленная и быстрая. Считалось, что причиной ощущения боли является взаимодействие между двумя этими типами. Во время Второй мировой войны люди обратили внимание, что те, кто был ранен на поле боя, испытывали меньшую боль, чем те, кто получил травму вне театра военных действий. Благодаря этому врачи поняли, что где-то в спинном мозге должна преобразовываться сенсорная информация, которая идет к головному мозгу, и поэтому люди испытывают боль по-разному. Это понимание позже переросло в «воротную теорию».
«Ворота», через которые мы ощущаем боль, могут «открываться» или «закрываться» (смотрите картинки выше). С другой стороны, чем больше болевых сигналов поступит в наш организм, тем менее адекватно будут работать эти «ворота».
Существует 3 фактора, влияющих на «открытие» и «закрытие» ворот, воспринимающих боль:
- Активность болевых волокон. Чем сильнее действует источник боли, тем более активны болевые волокна. Например, чем сильнее удар, тем сильнее будет и боль.
- Активность в других чувствительных волокнах, то есть волокнах, которые передают информацию о прикосновении, поглаживании или легком царапании кожи. Влияние на эти волокна закрывает ворота, снижая восприятие боли. Это объясняет то, почему легкий массаж или прикосновение чем-то горячим к пораженным мышцам снижает болевые ощущения. Так же работает аппликатора Кузнецова – перегружает сигналы.
- Сообщения, поступающие из головного мозга. Эффекты от процессов, происходящих в мозге при тревоге или возбуждении, возможно, могут открывать или закрывать ворота для болевых ощущений со всех областей тела. Этот факт объясняет, почему люди, находящиеся под гипнозом или увлеченные любимым хобби или другими важными делами, могут не заметить боли или повреждения. То же самое и касается военных, видевших сражение: они видели боль. Этот фактор лежит в основе так называемой биопсихосоциальной модели боли.
Биопсихосоциальная модель боли это ведущая теория на данный момент и о ней в следующем посте