Мы уже говорили о том, что в основе биохимии человека и высших животных лежат сложные физиологические циклы, благодаря которым организм может обеспечивать не только простые метаболические действия, но и поддерживать свою энергетическую и пластическую стабильность в форме целостной биоорганической и термодинамической системы.
Большинство обычных химических процессов, связанных как с фрагментированием крупных пищевых молекул и усвоением энергии, так и с построением собственных сложных полимерных соединений, представляет собой каскады последовательных цепных реакций, состоящих из десятков и даже сотен различных промежуточных этапов. Причём каждое из таких преобразований имеет смысл и соответствует логике происходящего только если органично встроено в целостный биохимический процесс и подкреплено правильной работой всех поддерживающих его факторов*.
* — Речь, прежде всего, идёт о состоянии следящих и снабжающих систем (внешние электрохимические и биоэнергетические воздействия, АТФ, кислород, ферменты/катализаторы, активаторы/регенераторы, структура и потенциал среды, состояние буферных систем и путей выведения/утилизации и пр.) которые бы обеспечивали строгую направленность и необратимость работы метаболической цепи, а также страховали от избыточного накопления продуктов промежуточных реакций (это может не только блокировать процесс, но и развернуть его в противоположном направлении) и страховали от внеплановых химических взаимодействий.
Каждую минуту в организме происходят миллионы реакций синтеза и распада, выделения энергии и её расхода, проникновения веществ в клетку и их выведения, взаимодействия гормонов и ферментов с субстратом и их регенерации, накопления электрических и химических потенциалов и их разрядка и т. п. И в подавляющем большинстве случаев (хочу ещё раз акцентировать внимание читателя на этом ключевом моменте) каждая такая реакция является не одиночной, спонтанной и конечной, а осуществляется по строго определенному природному плану, когда системы контроля и обеспечения последовательно принимают и как эстафету передают какое-то промежуточное вещество от предыдущего этапа к следующему, от одного фермента (органоида клетки, специализированной ткани и пр.) к другому.
Конечно, мы, погружённые в круговорот ежедневных забот, вряд ли думаем о каких-то каскадных реакциях и ферментативных циклах, состоянии буферных систем и запасах микронутриентов, возможной скрытой гипоксии или реальном количестве накопленных за ночь гормонов. И в то же время, хорошо ощущаем на себе (и теряемся в догадках о причинах), когда, например, начинаем набирать вес, испытываем непонятные приступы «зверского» аппетита, страдаем от головных болей или упадка сил.
А ведь когда мы мало спим (и недобираем в результате мелатонина, СТГ и общего «анаболического потенциала» для дневной энергетики следующего дня), когда регулярно истощаем надпочечники и щитовидную железу избыточным бодрствованием или стрессами (и провоцируем в итоге гормональные и ферментативные дисфункции), когда недополучаем с пищей ненасыщенные жиры и эссенциальные микронутриенты (усложняя тем самым работу печени, эндокринных органов, нарушая барьерные функции мембран и свойства активной среды в клетках), когда не задумываемся о количестве скрытого сахара, трансжиров и консервантов в продуктах быстрого приготовления и полуфабрикатах (и резко ускоряем процессы гликирования белков + нуклеиновых кислот и осаждение амилоида, нарушаем липидный обмен и практически все компоненты нормальных ферментативных циклов), когда мало двигаемся и проводим вечера у телевизора или монитора (и получаем в подарок весь букет последствий гиподинамии и гипоксии, известный в медицине как «метаболический синдром»), и мн. др. — в нашем организме закономерно возникает, укрепляется и постепенно проникает во все сферы жизни один из самых коварных липогенных факторов — синдром незавершённых циклических реакций (НЦР).
В органоидах многих активных клеток по тем или иным причинам начинают замедляться или даже полностью прекращаться цепные ферментативные процессы, которые в норме призваны синтезировать какое-то нужное вещество или наоборот, полностью разложить до конечных продуктов сложные органические молекулы. В итоге в тканях начинают накапливаться те самые промежуточные продукты обмена, наличие которых «в свободном доступе» и вне «метаболической эстафеты» не предусмотрено физиологией организма.
В клетках также остаются повреждённые токсинами или оксидантами и до конца непереработанные <-> неутилизированные фрагменты её структурных элементов, либо какие-то исходники веществ и энергии (производные сахаров, пептиды, остатки жирных и нуклеиновых кислот). Такие молекулы не имеют отдельных систем контроля внутри каждой клетки и, зачастую, не предназначены для какой-то самостоятельной функции. При этом организм недополучает существенную долю энергии + финальных продуктов обмена, необходимую для самообеспечения всех этих процессов*.
* — При сопоставимых объёмах высвобождения и усвоения энергии химических связей ферментация крупных фрагментов органических молекул требует, как правило, бо́льших энергозатрат, чем это необходимо организму на конечных стадиях катаболизма. В итоге по соотношению «приход-расход» полноценно завершившиеся цепные реакции всегда отличаются значительно более высокой энергоэффективностью, чем те, в которых конечные стадии выпали из эстафеты.
Да, являясь продуктами естественных реакций и ничем не отличаясь от других подобных молекул (которые регулярно воспроизводятся любым здоровым организмом), все эти метаболиты в строгом смысле не могут быть отнесены к отряду каких-то особо вредоносных балластов и токсинов. Их особенность для БЖО состоит лишь в одном — той вне плана возникшей избыточности, бесконтрольности и «неприкаянности», которая заставляет их задерживаться в клетке, накапливаться в ней, нарушать барьерные функции мембран и по разным каналам проникать в межклеточное пространство, лимфатические протоки и кровяное русло. (Чего не происходит в здоровом организме).
Это побуждает организм искать пути нейтрализации и разложения (гидролиз, дезаминирование, гидроксилирование, сульфоокисление и последующая коньюгация), химической реорганизации (компенсаторно-балансирующий липогенез) и выведения подобных веществ т. к. их «внеплановые» избыточные концентрации нарушают внутриклеточный метаболизм, сокращают жизненный ресурс клеток, увеличивают нагрузку на печень, почки, головной мозг, кроветворную и иммунную системы и пр.
Всё это требует повышенной каталитической активности и дополнительных затрат энергии, что в условиях одновременного снижения энергоэффективности обменных процессов стимулирует дополнительную потребность человека во внешних источниках энергии (повышенная тяга к сладким и жирным продуктам, употребление которых объективно компенсирует дополнительные энерготраты и улучшает самочувствие и настроение), а также способствует активации липогенеза (склонность к полноте).
Итак, наиболее характерными причинами синдрома НЦР могут быть:
- нехватка окислителя;
- недостаток ферментов и (или) гормонов (снижение продуктивности генов, дефицит структурных компонентов для синтеза либо блокада активных центров молекулы токсическими компонентами и пр.);
- хронический недостаток активаторов ферментов (витамины и кофакторы минерального происхождения);
- нарушение энергоинформационных свойств активной среды (чаще всего недостаток, дисбаланс либо переизбыток структурирующих водную среду молекул — микро- и ультранутриентов);
- нарушение кровоснабжения, лимфооттока или транспорта через мембраны;
- вторичные митохондриальные дисфункции;
- сдвиг кислотно-щелочного равновесия и окислительный стресс;
- дефицит макроэргических соединений;
- нехватка важных пластических и энергетических компонентов питания (различные типы монопродуктовых и гипокалорийных диет).
И мн. др.
Наличие высокой степени корреляции липоориентированной АФМ с различными нарушениями метаболизма, связанными с неполноценностью цепных ферментативных реакций, давно подтверждено многочисленными клиническими наблюдениями и данными медицинской статистики.
Особенно наглядно подобная связь проявляется в статистических исследованиях случаев избыточного веса у населения в зависимости от возраста. Наибольшее количество лиц с высокой адипозностью стабильно доминирует в группах от 50 лет и старше, где обычно диагностируется и наибольшее количество обменных нарушений. Хорошо иллюстрируют указанную закономерность также исследования, раскрывающие суть многих стойких гормональных расстройств у людей более молодого возраста.
Тем не менее приходится констатировать, что до настоящего времени далеко не все аспекты подобной связи достаточно изучены. Особенно явная неопределённость наблюдается в вопросе о том, что в синдроме НЦР первично:
а) различные функциональные расстройства, препятствующие поддержанию нормального метаболизма в клетках и каким-то образом влияющие на общий липогенез;
б) либо само это возникшее в организме свойство накапливать жиры (на этот счёт придумано много теорий «переедания» и «пищевой зависимости») в итоге и приводит к нарушениям других направлений обмена и инволюционным процессам.
В этой связи хочу обратить внимание читателя на вполне, с моей точки зрения, обоснованное (и коррелирующее с личной медицинской практикой) предположение, что склонность организма к повышенной липидемии и росту жировых депо в большинстве случаев вторична и не является какой-либо дисфункцией или проявлением стойкого нарушения жироуглеводного обмена. Объективная связь усиления липогенеза (либо снижения липолиза) с синдромом НЦР и проблемой накопления недоферментированных органических молекул даёт основание утверждать, что дополнительная потребность в жирах скорее следствие естественной адаптации организма к дефектам «свойств среды»*, чем результат вредных привычек и распущенности человека в пищевых пристрастиях.
* — В КФС в разделе «Пять ключевых свойств биологической химии» впервые подробно описываются такие основополагающие свойства БЖО (биология живых организмов) как:
1) свойство химических взаимодействий; 2) свойство среды; 3) свойство памяти; 4) свойство внешних энергетических воздействий; 5) свойство гармонизации химически несвязанных процессов.
Появление большого количества «внесистемных» и плохо контролируемых промежуточных метаболитов в клетках — серьёзная проблема для организма. Ведь многие из них с активными зонами, электрическим потенциалом, свободными электронными полями и открытыми валентностями. То есть готовы к химическому взаимодействию с чем угодно!
Чтобы такие молекулы не нарушали направление обратимых реакций, не повреждали мембраны, не разрушали нуклеиновые кислоты и не наделали других бед, у организма есть только две возможности: 1) оперативно доставить их в печень и почки для утилизации и эвакуации либо, 2) понизив гидрофильность (все активные внеплановые реакции возможны только в водной среде), сделать их «невидимыми» для химических контактов и вывести из жизненно важных зон организма.
Судя по всему, оба подобных процесса присутствуют в организме. Но вполне вероятно, что реальная передислокация химически активных метаболитов к печёночным клеткам далеко не всегда может быть достаточно эффективной и оправданной, т. к. требует прохождения таких молекул через кровяное русло, где практически невозможно блокировать потенциальную химическую агрессивность без уменьшения полярности и прикрытия активных зон.
Тем не менее, это становится возможным в случае их ассоциации с белками и жирными кислотами. (Различные виды биоорганических комплексных соединений, не связанных с изменением исходной химической природы молекул). И организм активно использует подобный механизм защитных реакций. Повышенный уровень холестерина, НЭЖК, ЛПНП, а также гликолипидов (функции пока должным образом не изучены), который часто сопровождает различные нарушения обмена с признаками НЦР, косвенно подтверждает это.
НЦР в этом случае становятся индуктором формирования особой адаптивной липоориентированной модели метаболизма, в которой организм вынужден компенсировать накопление продуктов неполноценных биохимических каскадов повышенным содержанием липопротеинов и т.н. конечных продуктов гликирования (AGEs) в крови, лимфатических путях и межклеточных пространствах. А также способствовать их транспорту в печень и частичной эвакуации в жировые депо. А это как раз и предполагает то самое, что мы наблюдаем у людей со склонностью к прогрессирующей адипозности — дополнительный «компенсаторно-балансирующий» липогенез (отсутствует в регулярном метаболизме стройных) и перманентную мотивацию «хозяина» на сладкую (экономия жирных кислот при энергообмене) и жирную пищу (прямое поступление ЖК и непосредственное включение их в гликонеогенез -> гликолиз -> производство АТФ).