ОТ АВТОРА
В моих контактах с читателями и их обращениях по поводу дополнительных публикаций возникли две противоположные тенденции.
Многие, почувствовав, что презентация отдельных разделов Руководства подходит к концу, просят выложить в доступ хотя бы некоторые темы из Второй книги. Особенно много подобных просьб от тех, кто уже успел внимательно прочитать оглавление Часть 2.
Другие же сетуют, что без органической связи между отдельными статьями, да ещё и при отсутствии справочника специфических терминов и аббревиатур (он есть в книге), усваивать материал очень непросто. И просят давать обязательные расшифровки всяких сложных словосочетаний, даже если объяснения их смыслов уже встречались в предыдущих статьях.
Сказать по правде, мне очень трудно как-то продуктивно отреагировать на пожелания как одних, так и других.
Во-первых, если ориентироваться лишь по отдельным статьям презентации, действительно невозможно достичь какого-то цельного понимания подходов и смыслов. А попытки что-то обобщить и, тем более, понять "что делать?" — скорее запутают, чем прояснят и дадут ключ к пониманию проблемы.
Во-вторых, всё, что мы выкладываем в открытом доступе — не для изучения природы метаболических расстройств. Презентация в Дзен некоторых материалов Руководства предназначена лишь для общего понимания о чём книга, в какой манере написана, какие темы обсуждает и какие проблемы призвана решить.
Хрестоматия составлена по принципу учебного пособия: «от простого и ещё понятного» к «сложному, но уже понятному». То есть в ней последующее во многом базируется на понимании предыдущего. Именно поэтому давать какие-то отдельные фрагменты книги, искусственно вырванные из контекста большой 830-страничной Части 2, не представляется целесообразным.
Единственное небольшое исключение я вижу в содержании пятой главы «ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СТРОЙНОСТИ ИЛИ "СОРОК ПРАВИЛ УСПЕХА"». Здесь я по просьбе коллег и бывших пациентов консолидировал разбросанные по главам и темам ключевые физиологические принципы + практические рекомендации в некие единые «правила похудолога».
Поскольку одно из них по сути является обобщением большого раздела Книги 1 «Липогенные факторы», то оно, пожалуй, подойдёт для тех, кто просит показать хоть что-то из содержимого второй книги. По крайней мере это правило во многом коррелирует с четырьмя статьями, которые мы в последние два дня разместили на канале. Называется оно «Правило 27».
Читайте, вникайте, комментируйте
* * *
ПРАВИЛО 27
ЛИПОГЕННЫЕ ВЛИЯНИЯ – ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА ОТКЛОНЕНИЙ НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ТОЛСТЯКА ОТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ НОРМЫ
Несмотря на многообразие вариантов анатомического строения и физиологических функций различные по своему целевому предназначению ткани, органы и части тела далеко не всегда на равных участвуют в поддержании ежедневной жизнедеятельности. Физиологи давно уже выделяют группу наиболее значимых органов и систем, активный метаболический конвейер которых, не замолкая ни на секунду, находится под особым патронажем управляющих структур нашего организма.
Такая «щепетильность» далеко не случайна. Жёсткий контроль и скрупулёзная координация здесь необходимы не только над полноценностью локальных биохимических цепей и физиологических циклов, но и за сопряжением снабжающих, а также выводящих ката- и анаболических потоков. Где асинхронность, потеря темпа или «провисание» любой из последовательных плановых реакций тут же становится причиной множества вторичных и третичных рассогласований.
Как показывает статистика, именно из-за регулярных сбоев в передаче биохимической «эстафеты» развивается наибольшее количество традиционных для медицинской практики метаболических дисфункций и хронических заболеваний. (Включая синтез самих регулирующих гормонов, а также ожирение и другие виды патологических состояний, входящих в понятие «метаболический синдром»).
Основная миссия в поддержании непрерывности и адекватности метаболических процессов обеспечивает ось: нейроэндокринная система → ферментативный катализ + кислород → конечные продукты цепных реакций.
Здесь тем, кто стремится избавить свой организм от избыточного липогенеза, очень важно осознавать функциональную относительность таких понятий, как «эффективность», «адекватность» и «физиологичность» в зависимости от сложившейся конфигурации внешних и внутренних обстоятельств. И понимать, по какому алгоритму в тот или иной момент работает природная схема адаптации.
Например, при наличии деструктивных липогенных влияний и невозможности довести некоторые цепные реакции до полноценных рабочих молекул или конечных продуктов распада главным приоритетом НЭС* в поддержании эффективности реакторных зон становится своевременное выведение, преобразование молекулярной структуры (химическая нейтрализация) и складирование выпавших из «эстафеты» промежуточных метаболитов за пределами жизненно важных органов и тканей (жировые депо). То есть устранение их потенциальной способности вступать в неконтролируемые химические взаимодействия с какими-либо «внеплановыми» объектами в водной среде.
* — НЭС - нейроэндокринная система
Как видим, достаточно сбалансированная работа НЭС в зависимости от характера взаимодействия с внешней средой и степени гармонизации внутренних метаболических потоков возможна в двух адаптивных форматах:
a) при нормальных условиях снабжения, катализа и выведения обеспечивать полную химическую и энергетическую обратимость биохимических циклов как на клеточном, так и на органно-системном уровнях нашего организма;
б) при каких-либо сбоях в каналах снабжения, катализа или выведения в приоритетном порядке поддерживать химическую и энергетическую обратимость биохимических циклов в клетках и тканях жизненно важных органов и систем.
Ещё раз хочу заострить внимание читателя: обе эти схемы являются вариантами естественной реактивности одного и того же организма на особенности конкретной среды обитания или образа жизни. Однако они не способны просто так, без необходимого периода приспособительной перенастройки, взаимно конвертироваться друг в друга. Это означает, что алгоритм работы метаболической оси, адаптированной к обеспечению клеточного гомеостаза в менее благоприятных условиях, легко может стать физиологической нормой (и даже наиболее рациональной формой организации метаболизма) для конкретной модели существования. Но при этом быть неадекватным условиям более комфортной среды. И наоборот.
Для правильного построения программы нормализации углеводно-жирового обмена нам будет полезно усвоить несколько простых правил:
1) Самой важной отличительной особенностью физиологии человека со склонностью к ожирению от метаболизма стройных собратьев является вовсе не вес, не скопления жира под кожей и в парависцеральных пространствах, не отсутствие воли и неумеренность в еде, не одышка и высокая потливость, не искривления позвоночника, деградация суставов или мышечная атрофия и т.п. Человек становится обречённым больше есть и набирать вес, по сути, только в одном случае:
если по каким-то причинам в его организме возникла проблема неполноценности (незавершённости) текущих биохимических процессов*. То есть в отдельных стереотипных метаболических цепях нарушилась координация ассимиляции и диссимиляции**.
* - Всегда советую своим пациентам воспринимать проблему избыточной адипозности именно с этих позиций, а не через пресловутое нарушение баланса калорий, вредные привычки или неразборчивость в еде.
** - Представляю здесь лишь наиболее распространённую (а, точнее, результирующую для многих первичных дисфункций) причину защитного липогенеза, уповая на то, что мои читатели, ознакомившись с материалами раздела 2.3. «Липогенные факторы», уже получили представление и о других подобных влияниях биохимического, физиологического и психологического свойства.
2) В адаптивном диапазоне (статус-2 и, частично, статус-3) метаболизм толстяка по-прежнему сбалансирован, но уже по существенно модифицированной схеме: с подключением механизма защиты от периодически выпадающих из цепи каскадных реакций недоферментированных остатков первичных молекул.
3) Физиологическая модель полного, являясь безусловно неадекватной и неправильной для стройного, одновременно с этим вполне эффективна и физиологична для той среды обитания человека + особенностей внутреннего состояния организма, в котором он вынужден находиться и к которому приспособлен. Такая форма физиологических настроек вне связи с конкретными особенностями балансирования обменных процессов не может быть объективно оценена клинически (здоровая или нездоровая, правильная или неправильная, адекватная или нет).
Столь же лимитированный диапазон «лояльности» имеет и адаптивная физиологическая модель стройного (АФМ-Ст). Она, к примеру, не способна стать чем-то нормализующим для организма с высокой степенью адипозности в ситуации, когда липогенные влияния и соответствующие адаптивные настройки его гормональной системы по-прежнему активны.
В предыдущих разделах книги было представлено немало доводов к тому, что никакие «правильные» диеты, физические нагрузки либо психологические установки не смогут помочь толстякам обрести истинную стройность (т.е. стройность, обеспеченную обычными внутренними балансировочными механизмами, а не истощающими эффектами жировой мобилизации), если в организме стереотипные установки НЭС не соответствуют желаемому способу поддержания гомеостаза, а их динамическая часть так и не начала подкрепляться (без сбоев и «провисаний») полноценными биохимическими цепями.
И всё же в рамках итогового обсуждения было бы нелишним вернуться к теме верных оценок и ложных ожиданий, и, образно выражаясь, ещё раз «под лупой» посмотреть, как на самом деле работает система ресурсного обеспечения жизненно важных метаболических каналов у: а) стройного; б) толстого; а также в) «свежепохудевшего» на пищевых ограничениях и усиленных физических нагрузках. А заодно подумать, кто из этих людей переедает(?), а кому в реальности достаётся куда меньше, чем предполагают сторонники калорийных подходов.
Окончательное разрешение этой, уже многие десятилетия очевидной для меня и моих сторонников методологической проблемы особенно актуально сейчас, во время завершения работы над настоящим системным руководством для врачей, проявивших желание освоить новую для себя «метаболизм-нормализующую» специальность.
Ведь как бы физиологи не старались ориентировать внимание людей на ведущую причину адипозной адаптации (неполноценность/незавершённость некоторых регулярных метаболических процессов и избыток в жидких средах «некондиционной органики»), реальная похудальческая деятельность пока так и не сменила многолетний мобилизационный тренд, основанный на принципах стрессовой диетологии. А это, с учётом современного развития науки и накопленных знаний становится уже больше психологической и мировоззренческой проблемой кураторов, чем реальной физиологической или медицинской потребностью их подопечных.
Нормы расхода и потребления стройных, как некий магический эталон недоступного для толстяков способа «безотходного» усвоения органических веществ, по-прежнему не дают покоя специалистам по коррекции веса. И по какой-то уже не совсем понятной логике побуждают рассматривать существующую естественную разницу в объёмах потребления пищи (вытекает из двух различных адаптивных вариантов балансирования обмена, которые мы только что обсудили) в качестве… ведущего «инструмента оптимизации» прямого действия!
Что ж, осознавая неизбежность присутствия этих воззрений и в ближайшем будущем, попрошу уважаемого читателя забыть на время мои прежние «антисимптоматические» обоснования и попробовать самостоятельно ответить на простой вопрос: может ли модель метаболизма стройного, принудительно имплантированная в физиологию толстяка, стать гармонизирующим его обмен эталоном нормы? То есть проявить себя столь же эффективной, сбалансированной и безотходной?
Соответственно, предлагаю попробовать самостоятельно найти решение уже встречной задачи: действительно ли бόльшее количество органики в рационе полного (а это, как мы знаем, далеко не закономерность) даёт основание считать, что его пищевое поведение несоразмерно потребностям организма, и может квалифицироваться как «переедание» или обычная психологическая зависимость от еды?
Для моего собственного ответа на эти вопросы предлагаю снова обратиться к схеме 20 (стр. 822) и посмотреть, как меняются параметры регулярного (видового) метаболизма по мере прогрессирования пингвогенеза. Ведь здесь достаточно наглядно отражена схема физиологических приоритетов в распределении питательных ресурсов в зависимости от направленности и эффективности обменных процессов.
Почему же с появлением ЛФ-дисфункций организм всё больше и больше пищевых ресурсов направляет на КБЛ* и обслуживание жировой клетчатки, обделяя жизненно важные метаболические цепи? Ведь если сравнить этот поток с тем, как питаются стройные, а затем посмотреть, что же обычно кладут в тарелку толстяки – сомнений не остаётся: многие из них действительно переедают!
* — КБЛ - компенсаторно-балансирующий липогенез. Адаптивная защитная реакция организма, направленная на освобождение жизненно важных органов и систем от избыточного количества промежуточных и "некондиционных" метаболитов.
Здесь всё встаёт на свои места, стоит лишь чуть глубже вникнуть в проблему нестабильности окислительно-восстановительных процессов.
У людей с подобным типом расстройств (примерно по тому же алгоритму, как это происходит и в случаях нарушения синтеза инсулина*) часть пищевой органики, проходящая через метаболический котёл и по тем или иным причинам не преобразовавшаяся в макроэргические соединения либо нужные для пластики молекулы, так и не достигает своих потребителей! А вместо этого через механизм КБЛ уже в виде химически инертных полимеров (ТАГ) депонируется в жировых отвалах.
* — При диабете первого типа активно функционирующие ткани остаются без должной энергетической поддержки поскольку глюкоза в отсутствие инсулина не может проникнуть внутрь клеток. Возникает парадоксальная ситуация, при которой человек интенсивно теряет вес, голодающие ткани всё время сигнализируют о потребности усилить «пищевое довольствие» (в стадии декомпенсации больные много пьют и плохо насыщаются приёмами пищи), а выпавшая из естественной метаболической цепи глюкоза вместо преобразования в АТФ, углекислый газ и воду в избытке циркулирует в сосудистом русле, повреждая капиллярную сеть наиболее кровоснабжаемых органов и тканей.
Каким бы это не показалось парадоксальным для людей, далёких от патофизиологии ожирения, но факт остаётся фактом: при достатке питания и изобилии жировых запасов жизненно важные органы и системы (ЖВОС) гиперадипозного организма практически всегда страдают от т.н. локального внутритканевого голода, обусловленного отличной от метаболизма стройного схемой распределения ресурсов. И голод этот распространяется на все три взаимосвязанных элемента жизнеобеспечения – органика, кислород, энергия.
Клетки ЖВОС всё чаще и чаще недополучают необходимые энергетические и пластические ресурсы для полноценной работы в то время, когда их регулярные запросы структурам НЭС, формирующие пищевые мотивации (если ориентироваться по сигналам обратных глюкозо-, петидо- и инсулино-рефлекторных петель) полностью удовлетворяются! И расчёты по формулам норм потребления (которые, кстати, не предусмотрены для анализа метаболизма толстяков, поскольку не учитывают возможное присутствие в их организме проблем с логистикой и катализом, а также наличие вынужденных компенсационных потоков «мимо ЖВОС») фактически подтверждают это (!).
Даже если человек под влиянием возникшей нестабильности ассимиляции интуитивно увеличит объём потребляемой пищи с учётом дополнительных затрат на КБЛ – одного этого может не хватить для восстановления снабжения ЖВОС до нормы стройного. Ведь падение эффективности переработки и усвоения органики в той же пропорции будет отражаться и на этой прибавке*.
* — В этом плане хорошей иллюстрацией возвращения в активный метаболизм ЖВОС «сбежавших» на нужды КБЛ калорий может быть использование современных инновационных препаратов на основе глюкагоноподобного пептида-1 (glucagon-like peptide-1). Имитируя действие реального инкретина, GLP-1 увеличивает выработку инсулина, устраняя тем самым проблему локального голода в тканях и снимая потребность в дополнительном притоке к ним пищевой органики.
В результате и возникает тот самый нужный для естественного похудения рост эффективности регулярного метаболизма (схема №20 на стр. 342), который вновь делает калории «защитного липогенеза» востребованными ЖВОС, т. е. высоко функциональными! (Причём это проявляется как при ферментативных реакциях гликолиза и кумуляции энергии в АТФ, так и в ходе преобразований по пентозофосфатному пути с выделением НАДН+/-, играющего ключевую роль в переносе электронов в ряде жизненно важных восстановительных реакций).
Остаётся лишь сожалеть, что GLP-1 не способен устранить сам процесс генерации неполноценных метаболитов под воздействием ЛФ, а вызываемые им эффекты конечны и не приводят к нормализации физиологических настроек, как это происходит в итоге успешной АЛК-терапии.
Это означает, что надежды худельщиков, «подсевших» на похудательные эффекты GLP1-препаратов, скорее всего вновь не оправдаются. Коррекция сложившихся метаболических цепей без адекватной оптимизации защитных липогенных деформаций НЭС способна давать лишь ближайшие позитивные результаты. Но в отдалённой перспективе малопродуктивна.
Итак, попробуем оценить метаболические приоритеты и специфику пищевого поведения условного пациента с избыточным весом (сбалансированная АФМ с «деформированными» под КБЛ особенностями НЭС и пищевых мотиваций), а также его новую физиологию сразу же после похудения по методу «меньше потреблять и больше тратить». И сравним с естественным эталоном – человеком без метаболических отклонений и в стройном теле.
Уже понятно, что «сбалансированный толстяк» по физиологической схеме <функциональный метаболизм + КБЛ> объективно нуждается в большем количестве пищи, чем «сбалансированный стройный». При этом клинический физиолог (видит влияние ЛФ + КБЛ) такой характер питания с учётом липогенных влияний и соответствующих настроек НЭС, скорее всего, расценит как естественная адаптивная норма. Сторонник концепции НПП и традиционных критериев оценки метаболизма (как правило, не видит истинной роли ЛФ в распределении ресурсов) с той же уверенностью отнесёт пищевые привычки человека с вынужденной защитной «КБЛ-прибавкой» к нефизиологичным, а его рацион будет интерпретировать как явное переедание.
Ремарка к теме
На самом деле существует две близких по степени стабильности и гармоничности формы поддержания гомеостаза у людей с избыточным весом в состоянии «статус-2».
Первый тип: человек компенсирован повышенным питанием по схеме <норма стройного + прибавка на КБЛ>. Это позволяет довольно долго сохранять близкий к видовому уровень здоровья и функциональности.
Второй тип: человек компенсирован пониженной скоростью метаболизма и некоторым ограничением функциональности, но имеет возможность питаться по норме стройного и при этом удерживать жировые накопления от дальнейшего роста.
Как правило, разница в способах балансирования гомеостаза и психофизиологическом состоянии человека обусловлена: генетическими факторами, приспособительным итогом ограничительных диет, особенностями психосоматики, набором сопутствующих заболеваний, а также накопленными возрастными изменениями в организме:
✅ Первый тип – лица сравнительно молодого возраста, которые по функциональным кондициям, образу жизни, активности гормональной системы, скорости базового метаболизма и психологическим характеристикам темперамента, практически не отличаются от своих стройных собратьев. Такие люди, несмотря на более высокие нормы потребления пищи и увеличенные параметры фигуры, относительно здоровы. При этом, в сравнении со стройными и худыми сверстниками, они чаще демонстрируют высокую терпимость к людям, оптимизм и стрессоустойчивость в сложных психологических ситуациях.
✅ Второй тип – лица преимущественно среднего или пожилого возраста, стремящиеся питаться примерно так же, как и их стройные сверстники, либо ещё более жёстко контролирующие калорийность и нутритивный состав пищи. Их метаболический баланс на фоне сохраняющихся первичных и вторичных липогенных влияний и стабильно высокой адипозности в основном обеспечивается за счёт более скромных функциональных кондиций организма, пониженной активности анаболических гормонов, менее подвижного образа жизни.
Такие люди более чувствительны к липогенным воздействиям, психологическим конфликтам, чаще и дольше болеют и т.п. При существенных неблагоприятных изменениях в образе жизни легче нарушают пищевые привычки и быстрее набирают вес.
Самая большая разница в оценках достигнутого ждёт нашего «свежепохудевшего». Ведь с клинической точки зрения его фигура достигла самых благоприятных эстетических параметров за весь предшествующий реабилитационный период. Хотя в трактовке физиологического состояния всё далеко не столь радужно и стабильно.
Вряд ли стоит повторять все признаки глубокой дезорганизации обменных процессов, связанные с длительным воздействием факторов стрессовой мобилизации и прекращением действия «двойной энергетики». Они достаточно подробно описаны в разделах 1.11.3.; 2.3.12 и др. (Часть 1). Поэтому ограничусь лишь характеристикой достигнутого соотношения <общее потребление органики (тип пищевого поведения) ↔ реальное обеспечение ЖВОС>.
Как правило всем, кто на эффектах мобилизации смог избавиться от больших объёмов избыточной жировой массы, для «закрепления результата» приходится ещё достаточно длительное время поддерживать энергоёмкость питания ниже калорийности стройного. Это непременное условие сохранения достигнутого само по себе даёт мало шансов организму с ЛО-АФМ длительно существовать в стройном теле. Но всё же (чтобы не отвлекаться на обсуждение очевидного) примем, что нашему свежепохудевшему удалось-таки без срывов и прибавок в весе успешно пережить стадию стабилизации. И даже компенсироваться на «рационе стройного». (Довольно редкий случай успешного отдалённого результата похудения «на дисбалансе»).
Посмотрим:
- как распределились новые приоритеты его адаптивной физиологии в использовании пищевых ресурсов;
- чем теперь реально довольствуются ЖВОС;
- как можно охарактеризовать состояние <НЭС + модель питания> с позиций калорийной теории ожирения и клинической физиологии.
Понятно, что уже сам факт стабилизации обмена на диете стройного (по схеме «нормализации НПП» сторонниками концепции переедания) не предполагает наличия в рационе той КБЛ-прибавки, которая в метаболизме толстяков до некоторой степени демпфирует последствия липогенных дисфункций. Но исчез ли сам этот компенсационный механизм с приведением системы питания бывшего полного к «здоровым» нормативам потребления? Скорее всего нет. Как мы уже упоминали при обсуждении «правила №8», при сохранении липогенных влияний потоки на приоритетное обслуживание КБЛ (жизненно важная функция противодействия) сохраняются даже при недостатке питания(!). А значит эта часть ресурсов по-прежнему проходит мимо регулярного метаболизма (схема 20 на стр. 342).
Так за счёт чего же тогда удалось стабилизироваться нашему герою?
Ответ мы сможем найти в статьях американских учёных, подробно исследовавших особенности метаболизма бывших участников телевизионного проекта NBC «The biggest loser», о которых мы уже говорили в разделе 4.5.2.1.1. А озвучить его можно примерно так: за счёт частичной «функциональной инвалидизации организма» (значительное замедление BMR) и стойкого снижения активности метаболизм-стимулирующих гормонов.
С позиции клинической физиологии и адаптологии такое состояние можно охарактеризовать как вынужденное приспособление к хроническому голоданию (устойчивый патологический баланс, в котором стабильное, но существенно редуцированное функционирование ЖВОС осуществляется посредством ресурсного обеспечения ниже видовой физиологической нормы). Я этот тип адаптации в шутку называю «бонсай-эффект».
С точки зрения сторонников калорийной теории ожирения и золотого правила диетологии такая форма существования – успешное окончание курса реабилитационных мероприятий, завершившееся устранением психосоматических основ неправильного пищевого поведения (переедание) и приведением обменных процессов и рациона питания человека к физиологическому балансу. (Главные доказательства – постройневшая фигура и близкие к норме данные биоимпедансометрии).
Возможность оценить уровень истинной гармонизации подобного бонсай-эффекта, а также вероятность накопления хронических дисфункций и заболеваний дипломатично оставляю читателю.
Ремарка к теме
Принципиальная разница в методологических подходах к проблеме конвертации пищевых калорий в сброшенные килограммы обычно выглядит ещё более очевидной, когда я прошу пациентов прослушать «классический» с моей точки зрения видеоурок одного из известных в России врачей и блогеров на тему «Нужно ли считать калории»?
Особое внимание своих подопечных обращаю на его заключительную фразу, сравнив пока ещё очевидное для многих логическое построение (цитата №1) с моим собственным резюме на ту же тему (цитата №2). Вот они:
Цитата 1: «…А теперь давайте раз и навсегда запомним: вес может уходить только в одном случае – благодаря дефициту калорий. Не будет дефицита потребления или избыточного расхода – не будет и похудения. Хотите сбросить лишнее – придётся жёстко контролировать калорийность рациона на 15% - 20% ниже формулы Харриса-Бенедикта. Все остальные «методы» – лишь пустая болтовня и недобросовестный бизнес-маркетинг!».
Цитата 2: «…Никакой дефицит потребления калорий ниже устоявшегося расхода энергии сам по себе не сможет поднять КПД обменных процессов. Сокращение энергоёмкости пищи ниже и без того просевшей функциональности для формирования «липолитического тренда» – плохая идея! «Похудательный» рацион толстяка через какое-то время неизбежно уравновесится с BMR, а также физической и умственной активностью в более низком соотношении, а защитные механизмы НЭС (КБЛ) с ещё большей настойчивостью потребуют пищевой компенсации.
Избыточный липогенез можно победить только восстановив биологическую полноценность функционального метаболизма и нарастив производство рабочих калорий (АТФ) до естественной физиологической нормы!».
Как видим, в моём посыле к молодым врачам и их пациентам содержится принципиально иное понимание задач и смыслов работы с физиологическими настройками. Вместо положенного по «золотому стандарту» дефицита энергопотребления мы делаем всё, чтобы не выходить за пределы нормы, но при этом существенно изменить направленность и эффективность некоторых метаболических процессов, о также приоритеты НЭС в использовании «лишних» калорий.
Здесь логика наших воздействий преследует две основные цели:
a) вернуть непродуктивные калории из мусорного и злокачественного секторов метаболизма в функциональный, а внутри уже этой формы обменных процессов перевести значительные доли адоптивно-защитного (КБЛ) и поддержки резервов — в регулярный (Схема 20 на стр. 342);
б) довести эффективность энергозатратных процессов-синергистов (физические погрузки + суточный эмоциональный минимум) до состояния т. н. «естественной видовой активности» (т. е. явно выше исходного, но без превышения обычных физиологических потребностей и активации избыточных пищевых рефлексов).
Успешное решение двух этих задач (не в пример концепции «дефицита калорий») сразу улучшит функциональные кондиции и самочувствие пациента. Вес начнёт прогрессивно и равномерно снижаться. При этом реальное положение дел «в тарелке» существенно не изменитсяI
Вот такой парадоксальный для многих приверженцев «золотого правила» сценарий ожидает тех, кто научится управлять адаптивными реакциями и помогать организму менять приоритеты в распределении ресурсов внутри одной и той же нормы калорий.
Завершу же 27-й постулат ещё одним примером из практики, подтверждающим важность работы с причиной, а не со следствием. И, в частности, то, что липогенные влияния – это главная причина отклонений нейроэндокринной системы толстяка от физиологической нормы.
Мы часто страдаем от того, что в процессе похудения легко выдерживаем все дневные требования «симптоматов» по калорийности пищи и профилактике переедания, но как только подходит время готовится ко сну, неведомая сила начинает толкать к холодильнику. Особенно часто непреодолимая страсть к «ночным зажорам» и (что ещё ужаснее) к сладостям, накрывает худеющих на стадии «закрепления результата».
Что обычно советуют своим подопечным консультанты? Конечно же всеми силами преодолевать и бороться. С самим желанием. С поздними поступлениями пищи. С ночным пищеварением.
А ведь всё это в данном случае не имеет какого-либо практического смысла! Как и магическая формула «истиной потребности» в суточном энергообеспечении при сопоставлении её с фактическим исполнением. Которое со всей очевидностью демонстрирует «убойную» (для концепции переедания) разницу между идеальной динамикой потребления пищи днём и просто немыслимым кощунством в количестве калорий «ночного зажора».
Кого подобная интерпретация событий назначит виноватым? Ответ, по-моему, не вызывает сомнений.
А теперь мой встречный вопрос. Как Вы думаете, уважаемые читатели, много ли специалистов в поисках ответа на проблему «что делать?» задумаются: А что же на самом деле подталкивает организм (и его метаболический котёл) к такого рода стимуляции поведения хозяина? Какова физиологическая основа подобных еженочно повторяющихся реакций? Поставит ли кто-нибудь из нас в основу собственных приоритетов работу над решением этой задачи? Или по старой недоброй традиции всё ограничится формальным обращением к глубинам психики похудевшего и его не в меру «расхлябистым» хотелкам?
Что ж, давайте хотя бы сейчас задумаемся над этим. А начнём… нет, не с хотелок, перееданий и порочных психологических настроек, а с вполне объективной особенности всех высших организмов – суточного циркадного ритма. И зададимся вопросом, каков смысл ежедневных отключений сознания (сон) и внешних источников поступления энергии от внешнего мира (еда → пищеварение)? А также вспомним о том, какое значение для функциональности следующего дня имеет ежесуточный предварительный переход на ночную форму метаболизма?
Многим из нас невольно кажется, что нужные гормоны, ферменты, макроэргические соединения и необходимые для той или иной каскадной реакции метаболиты оказываются в нужных местах как бы сами по себе, в ответ на неврологические либо гормональные стимулы. Да, до некоторой степени это действительно так. И синтез, и распад необходимых компонентов происходят в течение всего периода бодрствования. И управляются нейроэндокринной системой.
Но всё же главным источником ресурсного обеспечения завтрашнего дня являются ночные анаболические процессы. И здесь нам очень важно понимать очевидное: какой задел ночная синтетическая и репаративная активность сформирует на предстоящий период бодрствования, так этот день и сложится функционально и метаболически.
Как же объяснить спокойное течение дневных взаимодействий расходной функциональности и пищевых компенсаций, которое к ночи вдруг взрывает срочная потребность в сладком и жирном с позиций функционального подхода?
На удивление просто! Скорее всего ночной период отдыха и реабилитации по тем или иным причинам (возможно, уже не в первый раз) оказался неполноценным или недостаточным по времени для формирования нужного задела электролитов, насыщенного кислородом гемоглобина, запасов гликогена, профильных гормонов, ферментов, их активаторов и регенерантов, нейромедиаторов и органических компонентов синтеза и распада, энергетического топлива и самих макроэргических соединений (АТФ), элементов КЩС и буферных систем, и т.д, и т.п.
Мы уже знаем, что нормальное (здоровое) течение суточных физиологических циклов возможно лишь при условии, что процессы диссимиляции в них полностью уравновешиваются последующей ассимиляцией. Мы также много говорили о том, что дневная функциональность организма преимущественно катаболическая, т.е. связана с активным расходом пластических ресурсов и энергии, и недостаточным объёмом их регенерации. Отсюда и естественные дисбалансы в дневных метаболических цепях и пищевых мотивациях. При неадекватности ночного (компенсационного) анаболизма к степени дневных обменных процессов такие дисбалансы накапливаются и постепенно меняют палитру психологических мотиваций.
Чего-то может не хватить уже к обеду или к ужину, но истощение запасов наиболее важных компонентов полноценного обмена как правило проявляется уже ближе к ночи, когда большое количество продуктов периодически «зависающих» метаболических цепей фактически по максимуму раскручивают маховик защитного компенсаторно-балансирующего липогенеза. Анализ клинических проявлений, мониторинг почасовой липидограммы, а также содержание в крови АТФ*, ферритина, лактата в сыворотке, контроль суточной экскреции мочи и др. позволяют недвусмысленно говорить об этом.
* - За сутки в организме человека синтезируется до 35-40 кг АТФ (вдумайтесь в эту цифру!), причём почти 70% всего объёма приходится на головной мозг, мышцы и печень.
Поскольку механизмы КБЛ требуют дополнительных затрат энергии, а полноценное расщепление белков и сложных углеводов в ЖКТ процесс долгий, пищевая мотивация НЭС в условиях близкого по времени фазового перехода к ночной энергетике направлена на реализацию самого быстрого метаболического пути к восстановлению баланса – ускоренного потребления сладкой и жирной пищи. (Иначе существенно сдвинется во времени сам переход, понизится качество сна, резко сократится продуктивное «мелатониновое окно» с формированием соответствующего порочного круга: неполноценный сон ↔ ещё более ранние проявления нестабильности отдельных ветвей дневной катаболической активности следующего дня).
Причин неадекватности дневной и ночной фаз суточного циркадного ритма много**. Поэтому повышенная вечерняя мотивация к еде требует внимательного изучения возможных причин и следствий. Но трудно представить, чтобы борьба с вечерним перееданием с помощью запретов на принятие пищи могла в этом случае что-то нормализовать и избавить организм от необходимости защищать активные среды от токсического воздействия «неприкаянных» метаболитов.
** - Сами по себе проблемы со сном, вызванные глубокими переживаниями, стеатозом печени, высоким уровнем ночного кортизола, другими причинами. Хроническая гиподинамия, гипоксия, недостаток витаминов и других микронутриентов. Остеохондроз, искривление шейного отдела позвоночника со смещением Атланта, сдавление а.vertebralis и, как следствие, повышенная потребность головного мозга в кислороде и глюкозе. (Отсюда стимулы к артериальной гипертензии и дополнительная потребность в сладкой и жирной пище). Различного рода ферментопатии и провокаторы вторичных митохондриальных дисфункций. И мн.мн. др.
ПРАВИЛО 28
ЧУВСТВО ГОЛОДА ПРИБЛИЖАЕТ ПОХУДЕНИЕ, НО УХУДШАЕТ ПРОГНОЗ
Наверное, уже нет смысла вспоминать о сложных физиологических последствиях ограничительных диет, которые, ввергая физиологию худельщика в состояние хронической мобилизации, ведут к психосоматическому конфликту двух явлений: а) радости от вдохновляющих показаний весов и б) постоянного изматывающего ощущения упадка сил и голода, не дающих покоя ни днём, ни ночью.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .