Анемии - состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, вследствие снижения его общей концентрации в организме. В большинстве случаев анемия сопровождается снижением количества эритроцитов в единице объема крови. От истинной анемии следует отличать гидремию - разжижение крови за счет тканевой жидкости.
Критерии ВОЗ для диагностики анемии:
- у женщин - гемоглобин ниже 120 г/л и гематокрит менее 36% (у беременных менее 110 г/л)
- У мужчин - уровень гемоглобина ниже 130 г/л и гематокрит ниже 39%
Классификация:
На сегодняшний день общепризнанной классификации анемий нет. Так как в основе развития анемий лежат разные патологические процессы, то с ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ точки зрения предложено разделять анемии на:
1. анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина:
- железодефицитная (нарушение синтеза гема).
- Сидероахрестическая (нарушение синтеза порфирина).
- Анемия хронических заболеваний
2. анемии из-за нарушения образования и созревания эритроцитов (дисэритропоэтические анемии):
- В12-дефицитная анемия
- Фолиеводефицитная анемия.
3. анемии, обусловленные нарушениями пролиферации клеток костного мозга:
- Идиопатическая гипопластическая (апластическая) анемия.
- Вторичная гипопластическая (апластическая) анемия (из-за действия лекарственных средств, токсинов, ионизирующей радиации и др.).
- Миелофиброз (первичный или вторичный).
- Замещение клеток костного мозга опухолевыми клетками (миелофтизис).
- Миелодисплазия
4. анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)
- Аутоиммунные гемолитические анемии.
- Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского - Шоффара).
- Талассемия.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
5. анемии вследствие дефицита эритропоэтина
6. анемии со смешанным механизмом развития
Каждый из указанных патогенетических вариантов анемических состояний имеет различную этиологию. В ряде случаев тщательный диагностический поиск не позволяет обнаружить лежащее в основе анемии заболевание. В этом случае следует говорить об идиопатической форме анемии.
Именно поэтому при обследовании больного с предполагаемой анемией необходимо:
- Определить патогенетический вариант анемии
- Определить заболевание, лежащее в основе анемии.
Согласно классификации всемирной организации здравоохранения, в зависимости от тяжести выделяют:
• Анемии легкой степени тяжести (концентрация гемоглобина не ниже 90 г/л)
• Анемии средней степени тяжести (концентрация гемоглобина в пределах 90-70 г/л)
• Анемии выраженной степени тяжести или тяжелые (концентрация гемоглобина ниже 70 г/л)
Помимо этого анемия классифицируют в зависимости от средних размеров эритроцитов и степени их насыщения гемоглобина. Последнюю определяют с помощью цветового показателя и по средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (mean corpuscular hemoglobin - MCH). Цветовой показатель отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
Его рассчитывают, умножив концентрацию гемоглобина (г/л) на три и разделив на первые три цифры числа эритроцитов.
В норме величина цветового показателя = 0.8 - 1.1.
В зависимости от насыщения эритроцитов гемоглобином все анемии можно разделить:
• Нормохромные (ЦП = 0.8 - 1.1, либо МСН от 30 до 36 г/дл)
• Гипохромные (ЦП менее 0.8, либо МСН ниже 30 г/дл)
• Гиперхромные (ЦП выше 1.1, либо МСН превышает 36 г/дл)
В зависимости от величины среднего объема эритроцитов, все анемии можно разделить:
• На нормоцитарные (средний объем эритроцитов от 80 до 100)
• Микроцитарные (средний объем эритроцитов менее 80)
• Макроцитарные (средний объем эритроцитов более 100)
MCV - mean corpuscular volume - средний объем эритроцита
Железодефицитная анемия
Приобретенное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотки крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная анемия и трофические расстройствах в тканях.
Гипохромная микроцитарная анемия.
Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах => каждый эритроцит содержит меньше гемоглобина, чем в норме.
ЖДА регистрируют чаще других анемий, так как существует множество объстоятельств, приводящих к дефициту железа в организме.
Кодирование МКБ -10:
Е61.1 Латентный дефицит железа
D50 ЖДА
D50.0 ХПА (хроническая постгеморрагическая анемия)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 ЖДА неуточненная
O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовый период
Классификация:
Общепризнанной классификации ЖДА нет.
В соответствии с преобладающим механизмом развития железодефицита, выделяют:
1. В следствие кровопотери (желудочно-кишечная, менструации, роды, легочная)
2. Вследствие нарушения всасывания железа (резекция желудка и кишечника, недостаточность поджелудочной железы)
3. Вследствие повышения потребности в железе (рост - недоношенность, подростки, беременность)
4. Вследствие недостаточного поступления с пищей (вегетарианство, веганство)
Некоторые авторы выделяют еще классификацию по стадии развития:
- прелатентный дефицит железа
- Латентный дефицит железа
И по степени тяжести (выше):
• Анемии легкой степени тяжести (концентрация гемоглобина не ниже 90 г/л)
• Анемии средней степени тяжести (концентрация гемоглобина в пределах 90-70 г/л)
• Анемии выраженной степени тяжести или тяжелые (концентрация гемоглобина ниже 70 г/л)
Эпидемиология:
Наиболее частая форма анемий. На их долю приходится более 80% анемий. Встречаются во всех группах населения, но чаще всего – у детей и женщин детородного возраста.
Этиология и патогенез:
Существует несколько причин дефицита железа:
• Срытые (оккультные) кровотечения:
-желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, рак)
- Маточные (дисфункция яичников, рак шейки матки, эндометриоз)
- легочные (рак, бронхоэктазы
• недостаточное потребление железа пищей:
- длительные несбалансированные диеты
- вегетарианство
• Повышенный расход железа:
- беременность, лактация
- обильные менструации
- период роста и полового созревания
- хронические инфекционные заболевания, опухоли
• Нарушение всасывания железа: -резекция желудка
-энтерит
-спру (нарушение всасывания пищи в результате заболевания тонкой кишки. Симптомы: диарея, часто стеаторея (выделение жира с калом), глоссит, стоматит, боль в животе, тошнота, потеря веса и, конечно, анемия. Слизистая оболочка воспалена, атрофируется)
• Нарушение транспорта железа:
- Дефицит белка плазмы крови трансферрина
ЖДА чаще развивается у женщин в результате обильных маточных кровотечений и повторных беременности, а также у подростков. Развитие ЖДА возможно у доноров крови, постоянно сдающих кровь в течение многих лет.
Патогенез определяется 3 звеньями:
1. Нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа
2. Генерализованные нарушения пролиферации клеток
3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов (наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа)
Запасы железа в организме невелики - около 3,5г у мужчин, 2,5г - у женщин. Дефицит железа в организме развивается при суточной его потери в количестве более 2 мг.
Основными патогенетическими факторами ЖДА являются:
1. Недостаточный исходный уровень железа в организме
2. Повышенная потеря железа
3. Недостаточное поступление железа с пищей
4. Нарушение всасывания железа
5. Повышенное расходование железа
6. Нарушение транспорта железа.
Несколько примеров:
Этиологический фактор - особенные периоды жизни (недоношенные и новорожденные дети, дети первых лет жизни) -> патогенез - недостаточный исходный уровень железа
Фактор - особенные периоды жизни (пубертатный период, беременность, лактация) -> патогенез - повышенное расходование железа
Фактор - патологические состояния (хроническая кровопотеря - донорство, обильные менструации, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, бронхоэктазы) -> патогенез - повышенная потеря железа
Фактор - патологические состояния и болезни (патологии ЖКТ - резекция желудка и кишечника, гипосекреция желудочного сока) -> патогенез - нарушение всасывания железа
Фактор - неблагоприятные воздействия (нерациональное питание - голодание, вегетарианская диета) -> патогенез - недостаточное поступления железа с пищей
Основным звеном патогенеза является снижение содержания железа в крови, костном мозге и депо => нарушается синтез гемоглобина=> гипохромная микроцитарная анемия.
Железо входит в состав миоглобина, цитохромов, каталаз, пероксидаз, поэтому его дефицит, помимо гематологических проявлений, сопровождается возникновением целого ряда нарушений, связанных с патологией клеточных мембран и развитием трофических нарушений.
Признаками могут быть: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, извращение вкуса, мышечная слабость.
Признаки гипоксии проявляются при значительной выраженности анемического синдрома, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.
Клиническая картина:
ЖДА в большинстве случаев развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, поэтому больные обычно адаптируются к низкому уровню гемоглобина, и симптоматика появляется только при достаточно выраженной анемии (Hb 80-100 г/л).
Вне зависимости от причин дефицита железа его клинические проявления стереотипны - повышенная утомляемость, раздражительность, трудности в концентрации внимания, головокружения, головная боль, ощущение сердцебиения. При снижении концентрации гемоглобина до 70-80 г/л развиваются выраженные метаболические нарушения - боли в мышцах (накопление лактата в тканях при физ.нагрузке), парестезии, нарушения метаболических процессов в миокарде, нарушения периферического кровообращения, неврастения (форма невроза, выражающаяся в усталости, раздражительности, нарушении сна, депрессивных состояниях и т.д.).
Основными клиническими проявлениями ЖДА являются гипоксический и сидеропенический синдромы. Гипоксический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся извращения вкуса (pica chlorotica - императивное стремление к употреблению в пищу мела, зубного порошка, глины, песка), возможно пристрастие к запаху бензина, ацетона, мочи, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром.
Многообразие клинических симптомов железодефицита объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов.
Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с ЖДА имеют сложный характер. С одной стороны, железодефицит препятствует развитию патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и размножения. С другой стороны, железодефицит опосредованно приводит к нарушению клеточных механизмов резистентности к инфекциям (снижение микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации лимфоцитов (снижение количества Т - лимфоцитов)).
В целом, предрасположенность пациентов с ЖДА к развитию инфекционных заболеваний не столь велика, как это предполагалось ранее. Напротив, лечение железодефицитных состояний парентеральными препаратами железа значительно увеличивает риск развития инфекций, вероятно, вследствие доступности вводимого железа для использования микроорганизмами и их быстрого роста.
Диагностика:
Жалобы и анамнез, оценка клинических данных:
1.1. Анемический синдром:
☐ Бледность кожи и слизистых оболочек
☐ Снижение аппетита
☐ Физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах
☐ СС нарушения (приглушенность сердечных тонов, систолический шум, тахикардия, возможно снижение АД)
1.2. Сидеропенический синдром:
☐ Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, выпадение волос, изменение пигментации кожи на цвет кофе с молоком, заеды в углу рта)
☐ Извращение вкуса и обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля)
☐ Мышечные боли вследствие дефицита миоглобина
☐ Мышечная гипотония (дизурия, недержание мочи при кашле, ночной энурез) ☐ Изменения со стороны ЖКТ (атрофия слизистой оболочки, нарушение всасывания, диспепсия, глоссит, стоматит)
При умеренно выраженной анемии и дефиците железа все указанные жалобы могут быть выражены незначительно или отсутствовать. В анамнезе у таких больных есть указания на случайно обнаруженное снижение концентрации Hb (например, профилактический осмотр). Пациенты могут предъявлять разнообразные жалобы, а также сообщать те или иные сведения о фоновом заболевании (состоянии), обусловившем возникновение дефицита железа и последующей анемии.
Физикальное обследование:
Несмотря на четко очерченную клиническую картину ЖДА, симптомы анемии и сидеропении обладают низкой диагностической ценностью и не позволяют уверенно диагностировать ЖДА. Решающее значение в диагностике ЖДА имеют лабораторные исследования.
На яремных венах можно выслушать шум «волчка».
Размеры селезенки обычно нормальные, умеренное увеличение отмечают у тех, кому проводили многочисленные гемотрансфузии.
Лабораторные диагностические исследования:
1. Общий (клинический) анализ крови: оценка гематокрита (Hct), эритроцитов, определение их размеров и насыщенность их Hb. Как отмечалось выше, отмечается снижение уровня гемоглобина, гематокрита, среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСН и МСНС), среднего объема эритроцитов (МСV). Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы. Ретикулоцитоз - не характерен, но может присутствовать у пациентов с кровотечениями. Морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу.
Картина крови:
Основными морфологическими признаками ЖДА являются гипохромия и микроцитоз эритроцитов (Анизоцитоз ( с преобладанием микроцитов)). Снижение ЦП, МСН, МСНС, МСV. Содержание гемоглобина снижается ниже 110 г/л. Количество эритроцитов сохраняется в пределах нормы или снижается до (2-1.5)х10 ^12/л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и неэффективного эритропоэза. Ретикулоциты 5-10%, но при кровопотери может быть выше 10%.
Тип кроветворения нормобластический
Норморегенераторная
Пойкилоцитоз (шизоциты)
Остальные кроветворные ростки без изменений
Пример гемограммы:
- эритроциты 3.2 х 10^12/л
- Гемоглобин 58 г/л
- ЦП (как считать выше)
- Лейкоциты 8.1 х 10^9/л
- Палочкоядерные 5%
- Сегментоядерные 53%
- Эозинофилы 2%
- Базофилы 0%
- Лимфоциты 35%
- Моноциты 5%
- Тромбоциты 275 х 10^9/л
- Ретикулоциты 5%
- Микроциты, шизоциты
1) анемия, так как снижено количество гемоглобина и эритроцитов
2) ЦП (по формуле, которую давали на парах): 58:3.2х0.03=0.54
ЦП (по формуле из учебника) = 3х58/320= 0.54 - анемия гипохромная
3) со стороны лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков изменений нет
4) Присутствуют мелкие эритроциты - микроциты и шизоциты => анемия микроцитарная
2. исследовать сывороточные показатели обмена железа - уровня ферритина в крови, уровня трансферрина сыворотки крови, железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), исследование уровня железа сыворотки крови и коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), для верификации наличия абсолютного дефицита железа. Отличительными признаками ЖДА являются низкий уровень сывороточного ферритина, отражающий истощение тканевых запасов железа, и повышенные показатели ОЖСС и трансферрина. Однако наличие нормальных и даже повышенных показателей не исключает диагноз ЖДА, поскольку прием пациентом накануне исследования железосодержащих препаратов, мясная диета или предшествующая (за 10-14 дней) трансфузия эритроцитной массы могут сильно исказить показатель сывороточного железа и, соответственно, коэффициент НТЖ, что необходимо учитывать при оценке результатов исследования.
Развитию ЖДА предшествует период латентного железодефицита, лабораторными критериями которого служат низкие показатели сывороточного железа и ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина.
- биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, гамма-глютаминтранпептидаза).
Оценка биохимических показателей функции печени необходима для правильной интерпретации параметров обмена железа, так как нарушение белково-синтетической функции печени может приводить к нарушению продукции трансферрина.
Нарушение функции почек может приводить к развитию как относительного, так и абсолютного железодефицита:
- Общий анализ мочи
- Пункция и трепанобиопсия костного мозга
Необходимость в проведении пункции и трепанобиопсии костного мозга может возникнуть в случаях упорной, резистентной к лечению анемии и/или при наличии других цитопений (лейко- или тромбоцитопении). При ЖДА в костном мозге какие-либо патологические признаки не определяются. Характерной особенностью костного мозга при ЖДА является уменьшение количества сидеробластов – эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме 20-40%).
Инструментальные методы исследования:
Необходимо проводить стандартный комплекс исследований, чтобы выяснить причину анемии.
Всем пациентам с впервые выявленной ЖДА:
- рентгенография или КТ органов грудной клетки
- УЗИ органов брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства, щитовидной железы
- ЭКГ
- ЭГДС, колоноскопия и интестиноскопия для нахождения/исключения источника кровопотери (для мужчин и женщин в постменопаузе), выявление по данным ЭГДС эзофагита, эрозий или язв не должно рассматриваться в качестве основной причины ЖДА до момента исследования нижних отделов ЖКТ.
Другие исследования:
- у пациентов детского возраста с ЖДА определять содержание антител к тканевой трансглютаминазе или содержание антител к эндомизию в крови для исключения целиакии. Целиакия может приводить к нарушению всасывания железа в ЖКТ вследствие аутоиммунного повреждения слизистой кишечника, а также вследствие хронического скрытого кровотечения.
Дифференциальная диагностика:
необходимо дифференцировать с анемиями, осложняющими течение хронических воспалительных и опухолевых заболеваний («анемия хронических заболеваний»), а также с гипохромными анемиями, протекающими с перегрузкой железом: α- и β-талассемии (наследственная гемолитическая анемия), порфирии, свинцовая интоксикация.
Следует дифференцировать от сидероахрестической анемии: при ней вследствие генетического или приобретённого нарушения обмена порфиринов железа не поступает в эритроидные клетки. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании железа в крови. В костном мозге - повышение содержания эритроидных клеток с включением железа.
При талассемии отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина при незначительном уменьшении ЦП. Концентрация сывороточного железа повышена. Мишеневидные эритроциты. Гемолитический синдром.
Лечение:
Основные принципы лечения железодефицитной анемии:
1. Устранение причины дефекта железа
2. Диета с высоким содержанием железа
3. Профилактические прием при препаратов железа в группах риска
4. Длительный прием пероральных препаратов железа (4-6 мес.)
5. Парентеральные препараты железа (по показаниям)
6. Трансфузии эритроцитарной массы при тяжелой анемии, перед операцией.
Целью лечения железодефицитной анемии является введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина (женщины 120-140 г/л, мужчины 130-160 г/л) и восполнения тканевых запасов железа (ферритин сыворотки > 40 – 60 мкг/л).
Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа или пероральные препараты трёхвалентного железа, наиболее часто – железа сульфат.
В соответствии с рекомендацией всемирной организацией здравоохранения оптимальная доза железа составляет 120 мг в день, для профилактики железо дефицита – 60 мг в день.
Дети:
У детей доза солевых препаратов железа зависит от возраста и составляет 3 мг/кг в сутки у детей до трёх лет, у детей старше трёх лет – 45- 60 мг в сутки, у подростков – 120 мг в сутки.
У пациентов развиваются (примерно в 20% случаев) побочные эффекты (понос или запор), что корректируется симптоматической терапией. При раздражении желудка (тошнота, дискомфорт в эпигастрии), принимают препараты железа во время еды или снижают их дозировку
Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 до 3 месяцев. Лечение целесообразно сочетается с назначением поливитаминов для полноценного обеспечения пластических процессов. Дополнительное назначение аскорбиновой кислоты (по 200 мг на каждые 30 мг железа) повышает абсорбцию на 30%, а янтарной кислоты (185 мг на 37 мг железа) - с 13,5 до 21%.
Пероральные препараты железа
Дозы препаратов железа и длительность их применения рассчитывают индивидуально с учётом возраста, массы тела пациента и терапевтического плана лечения. Рандомизированные исследования последних лет доказали, что эффективность пероральных препаратов двухвалентного и трехвалентного железа одинакова.
У препаратов трехвалентного железа, имеются следующие свойства и преимущества:
- высокая безопасность, отсутствие риска передозировки, интоксикации и отравлений; отличная переносимость
Особенно у детей, так как при приеме 2х валентного железа возникали отравления вследствие неконтролируемого организмом всасывания.
- отсутствие пигментации десен и зубов, приятный вкус;
- отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами и продуктами питания; наличие антиоксидантных свойств.
Пероральные препараты трехвалентного железа являются оптимальными лекарственными препаратами для терапии ЖДА у детей и подростков. Важным является наличие на рынке препаратов железа в различных лекарственных формах для перорального применения (капли, сироп, таблетки), что делает возможным их применение у детей разного возраста и подростков.
Критериями эффективности лечения ЖДА пероральными препаратами железа являются:
• ретикулоцитарная реакция: на 7−10-й день от начала лечения препаратами железа - количество ретикулоцитов повышается (обычно на 2–3%) по сравнению с их количеством до начала лечения;
• повышение концентрации Hb к концу 4-й недели лечения препаратами железа на 10 г/л и Hсt на 3% по отношению к изначальным значениям до лечения;
• исчезновение клинических проявлений заболевания через 1− 1,5 мес. от начала лечения препаратами железа;
• преодоление тканевой сидеропении и восполнение железа в депо через 3− 6 мес. от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии), что контролируется по нормализации концентрации СФ - сывороточный ферритин (более 30 мкг/л).
Рефрактерность ЖДА к лечению препаратами железа чаще всего обусловлена неадекватностью назначенной терапии или анемией, не связанной с дефицитом железа. Отсутствие положительного ответа на адекватную ферротерапию может указывать на наличие у пациента, так называемой, «рефрактерной к ферротерапии железодефицитной анемии» (iron-refractory iron deficiency anemia – IRIDA).
IRIDA – это наследуемое по аутосомно-рецессивному типу заболевание, описаны семейные случаи. Известно, что лечение этой разновидности ЖДА пероральными препаратами железа неэффективно, частичный эффект можно получить при использовании парентеральных препаратов железа. Причиной IRIDA является врожденный генетический дефект - мутация гена, кодирующего трансмембранную сериновую протеазу 6 (ТМРRSS6). Следствием данного генетического дефекта является гиперпродукция гепсидина, который подавляет всасывание железа в кишечнике, рециркуляцию и высвобождение железа из тканевых запасов.
Основные пероральные препараты:
Железа сульфат + серин - капли для приема внутрь - железа сульфат в 1 мл капель 47.2 мг, элементарное двухвалентное железо 9.48 мг в 1 мл
грудные дети - 10-15 капель 3 раза в день
дошкольники - 25-35 капель 3 раза в день
школьники - 50 капель 3 раза в день
Железа сульфат + серин - сироп - железа сульфат в 1 мл сиропа 171 мг, элементарное двухвалентное железо 34 мг в 5мл
ДЛЯ ДЕТЕЙ СТАРШЕ 2-Х ЛЕТ (дети школьного возраста - 5 мл 1-2 раза в сутки) И ВЗРОСЛЫХ - 5 мл на 12 кг массы тела
Железа сульфат - таблетки, покрытые оболочкой - железа сульфат 256,3 мг в 1 таблетке, двухвалентное железо 80 мг
Железа (III) гидроксид полимальтозат - жевательные таблетки - железа (III) гидроксид полимальтозат в 1 таблетке 357 мг, трехвалентное железо 100 мг в 1 таблетке - взрослым и детям с 12 лет по 1-3 таблетки в сутки
Железа (III) гидроксид полимальтозат + фолиевая кислота- жевательные таблетки - железа (III) гидроксид полимальтозат в 1 таблетке 357 мг, трехвалентное железо 100 мг в 1 таблетке
Ферлатум - раствор для приема внутрь - железа протеин сукцинат 800 мг в 15 мг, двухвалентное железо 40 мг в 15 мл
Парентеральные препараты железа
Рекомендуется назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа пациентам с ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению препаратов железа в лекарственной форме для перорального применения для достижения излечения.
Применение парентеральных препаратов трехвалентного железа показано пациентам с расстройствами всасывания вследствие предшествующей обширной резекции кишечника, пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и синдромом мальабсорбции, пациентам с ХБП в преддиализном и диализном периодах, а также в случае необходимости получить быстрый эффект в виде восполнения запасов железа и повышения эффективности эритропоэза (например, перед большими оперативными вмешательствами).
Есть опасность анафилактического шока (1%), развитие токсических реакций, связанных с активацией Ионами железа свободнорадикальных реакций биологического окисления (перекисное окисление липидов).
В/м не делают из-за низкой эффективности, развития местного гемосидероза и опасности развития инфильтратов, абсцессов и даже миосаркомы в месте введения.
Некоторые современные препараты для парентерального введения:
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс - 100 мг в 5 мл
Железа (III) гидроксид декстран - 100 мг в 2 мл
Железа карбоксимальтозат - 500 мг в 10 мл
Железа (III) гидроксид олигоизомальтозат - 500 мг в 5 мл
Гемотрансфузионная терапия
Рекомендуется проведение гемотрансфузионной терапии по индивидуальным показаниям пациентам с ЖДА тяжелой степени и пациентам с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии.
Мониторинг эффективности лечения:
Путем мониторинга показателей гемограммы и сывороточных показателей обмена железа (ферритин, ОЖСС и трансферрин). Самочувствие пациентов начинает улучшаться через 5-6 дней после начала ферротерапии, содержание ретикулоцитов повышается через 8-12 дней, содержание гемоглобина возрастает через 2,5-3 недели и нормализуется в большинстве случаев через месяц или позже. По окончании курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии.
Профилактика:
1. Адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте (ежедневная потребность в железе взрослого 1-2 мг, ребенка - 0.5-1.2 мг). Назначение профилактических доз лицам из группы риска (дети на грудном и смешанном вскармливании (с 4-х месяцев - доношенные здоровые дети имеют достаточные запасы железа в первые 4 мес. жизни и дети на искусственном вскармливании, получают железо из смесей. Дети недоношенные, находящиеся на грудном вскармливании, начиная с 1 месяца до введение прикорма/уход на смеси. Вегетарианцам, веганам. Донорам, которые регулярно осуществляют донации).
2. Вторичная профилактика при каждом обращении пациента к врачу. Подразумевает проведение скрининговых исследований, ориентироваться надо на показатели: Hb, Ht, MCV, MCH, СЖ, ОЖСС, СФ, НТЖ. Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят у всех небеременных женщин каждые 5–10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление железа и предшествующий диагноз ЖДА).
Список литературы:
- Внутренние болезни: учебник: в 2 т./ под редакцией А.И. Мартынова, Ж.Д. Кобалава, С.В. Моисеева. - 4-е изд., перераб. - Москва: ГЕОТАР - Медиа, 2021 - Т.II. - 704 с
- Факультетская терапия: внутренние болезни: учебник для медицинских вузов/ М.А. Качковский. - Ростов н/Д: Феникс, 2017. - 574, с
- Тактика врача-терапевта участкового: практическое руководство/под ред. О.М. Драпкиной, А.И. Мартынова. - Москва: ГЭОТАР - Медиа, 2020. - 208 с
- Внутренние болезни: учебник/ В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов. - 6-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2017. - 768 с
- Клинические рекомендации: Железодефицитная анемия 2021 г - https://diseases.medelement.com/disease/железодефицитная-анемия-кр-рф-2021/17027
- Патофизиология: учебник: в 2 т./ под ред. В. В. Новицкого, О.И. Уразовой. - 5-е издание, перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР- Медиа, 2020. - Т.2. - 592с.: ил.