Для начала вспомним, что обе известные нам схемы реагирования организма на внешние раздражители (адаптивная и стрессовая) – это стандартные природные алгоритмы «поведения» ДС, призванные сделать ответ максимально адекватным уровню задач, которые требуется решать в каждом конкретном случае. Энергетика стресса – многослойный и синергический процесс, который не отменяет ресурсов обычного спокойного существования, но встраивает их в особую систему усиленного мобилизационного регулирования, когда к обычным метаболическим путям извлечения энергии* добавляются сразу несколько дополнительных источников:
а) Расщепление креатинфосфата: АДФ + креатинфосфат → АТФ + креатин (первые секунды высокой нагрузки на мышцы).
б) Анаэробный гликолиз – расщепление глюкозы в саркоплазме клетки на две молекулы пировиноградной кислоты (пируват) ↔ молочной кислоты с выделением энергии, достаточной для фосфорилирования двух молекул АТФ. (Подобный тип реагирования используется мышцей при интенсивных нагрузках и недостатке кислорода. Достигает максимума через 30-40 секунд интенсивной работы):
С6Н12О6 + 2Н3РО4 + 2АДФ → 2С3Н6О3 + 2АТФ +2Н2О
в) Гликогенолиз (расщепление запасов гликогена в мышцах и печени до молекул глюкозы) и последующий аэробный гликолиз. Процессы, характерные как для обычного энергообеспечения, так и для поддержки стрессовых реакций (которые при этом многократно усиливаются и ускоряются).
От простого анаэробного гликолиза отличаются тем, что образовавшиеся в ходе расщепления глюкозы молекулы пирувата при достаточном количестве кислорода не преобразуются в молочную кислоту, а захватываются митохондриями, где в присутствии множества ферментов последовательно окисляются в цикле трикарбоновых кислот до воды и углекислого газа с образованием 38 молекул АТФ (т.е. этот процесс в 19 раз эффективнее простого анаэробного гликолиза, но очень зависим от оборота кислорода в тканях):
С6Н12О6 + 6О2 + 38АДФ +38 Н3РО4 → 6СО2 + 44Н2О + 38АТФ
г) Миокиназная реакция – «аварийный» путь ресинтеза АТФ из двух молекул АДФ, возникающий при утомлении мышц и значительном увеличении концентрации конечных продуктов расщепления АТФ и потери молекул фосфора – аденозинди- и аденозинмонофосфорной кислот (АДФ и АМФ):
АДФ + АДФ → АТФ + АМФ
д) Глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислотных остатков белков.
(Как мы уже знаем, в отличие от жиров и гликогена, наш организм не способен создавать неактивные белки и запасать их на «особый случай». Поэтому при усиленном расходовании энергии по стрессовому типу в дело идут протеины, обеспечивающие какие-либо текущие функции: вначале транспортные альбумины и белки иммунной и ферментативной систем, растворённые в плазме крови, а затем и структурные белки мышц, сухожилий и даже паренхиматозных органов).
е) Липолиз – расщепление триацилглицеролов на глицерин и жирные кислоты с последующим окислением их по той же схеме, что и моносахара в цикле трикарбоновых кислот (Кребса). Существует три пути окисления ЖК – α, β и ꞷ. Процессы α- и ꞷ-окисления идут в микросомах клеток с участием ферментов монооксигеназ. Они играют в основном пластическую функцию – в ходе этих преобразований происходит синтез гидроксикислот, кетокислот и кислот с нечётным числом атомов углерода, необходимых для строительства структурных элементов и оболочек клеток.
В ходе β-окисления, жирная кислота вначале активируется в цитозоле (внутриклеточная жидкость), превращаясь в ацил-КоА (R-CO-SKoA), а затем окисляется в матриксе митохондрий при посредничестве корнитина и группы особых ферментов путём последовательного отщепления фрагментов в форме ацетил-КоА. Этот путь является главным при использовании ЖК в качестве энергетического топлива. Тепловая отдача зависит от вида жирной кислоты, количества активного кислорода и эффективности работы ферментативной системы (свойства среды). Например, при полном окислении стеариновой кислоты в клетке будет синтезировано 148 молекул АТФ. (Для сравнения: при окислении 3 молекул глюкозы, содержащих те же 18 атомов углерода, клетка получит только 114 молекул АТФ).
* - В спокойном состоянии бодрствования синтез АТФ за счет энергии окисления пищевой глюкозы достигает 85% и более.
Необходимо отметить, что на некоем фоновом уровне (ориентировочно от 10% - до 15-20% регулярных потребностей) реакции окисления жирных кислот протекают постоянно в течение суток. Интенсивность α- и ꞷ-окисления резко возрастает во сне под действием мелатонина и потенцируемого им соматотропного гормона (СТГ). β-окисление жиров также становится приоритетным способом дополнительной поддержки ночного анаболизма, причём эти процессы запускаются естественным образом по полной схеме реакций адаптивного типа.
Включить интенсивное β-окисление жиров во время бодрствования – иная задача. Для времени, когда мы регулярно принимаем и перевариваем (разлагаем) пищу, а расходуем готовую АТФ в основном на спонтанные двигательные и психические реакции, у природы предусмотрен совсем другой профильный «фаворит» - глюкоза и прочие моносахара, образующиеся из углеводов. Причём на реализацию задач дневного катаболизма «заточена» вся традиционная нейрогуморальная система (АКТГ, кортизол, гормоны щитовидной железы, надпочечников, нейромедиаторы регулирующих центров, ферменты и гормоны органов пищеварения и пр.).
Мы уже упоминали о том, что энергетика жирового обмена (и в особенности инертных ТАГ) плохо приспособлена для поддержки текущих двигательных реакций. β-окисление жиров – скорее механизм планового энергообеспечения, который надёжно работает лишь в системе предсказуемых циркадных ритмов, когда может начинать «раскручиваться» заранее и в прогнозируемых объёмах.
Физиология внеплановой активации всего множества последовательных процессов от начала разложения на составляющие ТАГ в жировых депо до появления первых молекул АТФ в печени, почках, лёгких и мышцах иногда растягивается на десятки минут, что мало соответствует характеру катаболических реакций бодрствования и в значительной степени обесценивает их высокую потенциальную энергоёмкость**.
** - Исследования показали, что использование жирных кислот в качестве субстрата дневного энергоснабжения имеет обратную корреляционную связь со степенью физических нагрузок. Это обусловлено не только замедленностью жирового окислительного цикла, но и значительно бо́льшей его потребностью в кислороде, по сравнению с аэробным гликолизом.
Лучшая выносливость к высоким физическим нагрузкам тренированных людей в сопоставлении с нетренированными определяется не столько объёмом мобилизованных жиров, сколько эффективностью обмена углеводов и О2, т.е. такими факторами, как: функциональные кондиции сердечно-лёгочной системы; размер запасённого гликогена; концентрация активного гемоглобина в крови; чувствительность клеток к инсулину; КПД окислительных ферментативных систем; общее количество митохондрий, накопленных в мышечных клетках; наличие продуктивных концентраций коферментов (органические молекулы небелковой природы) и кофакторах (ионы металлов).
Так, при лёгкой длительной физической работе, когда общее потребление кислорода не превышает 30%-50% от максимально возможного (МПК), уже через 7-15-30 минут (в зависимости от степени тренированности) основным источником энергии выступают жиры. При нагрузках уровня МПК в 60%-80% главную энергетическую функцию берут на себя углеводы. Тяжелый физический труд, требующий максимально возможной концентрации кислорода в митохондриях возможен исключительно за счёт окисления глюкозы.
Мы не зря начали этот раздел с обсуждения шести основных типов энергетической поддержки реакций мобилизационного типа. Ведь именно в этой последовательности и происходит включение и выключение разных энергетических систем при высокой физической нагрузке. Все эти системы приступают к работе одновременно с началом тренировки, но за счёт разной скорости развёртывания процессов энергообразования, аэробная схема обеспечивает запрос далеко не сразу. Поэтому в первые минуты недостаток кислорода компенсируют анаэробные энергетические системы. (В результате в организме происходит накопление недоокисленных продуктов анаэробного распада).
Они же вместе с глюконеогенезом вновь поддерживают остаточную активность мышц в случаях, когда потребность в кислороде начинает превышать реальные возможности организма. (У нетренированных людей порог анаэробного обмена (ПАНО) преодолевается уже на 50% МПК, у высокотренированных на выносливость – на 80%-90%).
В отличие от физических нагрузок, резкое ограничение поступления любых биоорганических компонентов в ходе использования жёстких гипокалорийных диет – прямой и сравнительно лёгкий путь активирования жировой энергетики в дневное время. Ведь голодание в этом случае возникает не спонтанно и не в отдельные короткие моменты тренировок, а «всерьёз и надолго». Периоды длительной бескормицы и голода – типичное природное испытание для многих животных, в том числе и для человека. Собственно, для этого его организм и создаёт ненужные для текущего потребления жировые запасы*.
* - Другое дело, что чем больше и чаще мы голодаем, тем в большей степени организм запасает в последующем. Но об этом мы подробнее поговорим в следующих разделах книги.
Поэтому процессы длительной мобилизации β-окисления жиров в неурочное для нормальной энергетики катаболизма время (изматывающее голодание) запускаются сравнительно легко и могут поддерживаться долго. Для подобной реакции организма достаточно лишь сильно «напугать» его отделы ВНД, отвечающие за гомеостаз и выживание. В принципе именно этим обстоятельством объясняется то явное доминирование «стрессовой диетологии» в арсенале методов борьбы за стройность, которое мы наблюдаем в последние десятилетия.
Худеть «на голоде» в целом проще и легче, чем «на физических нагрузках» или моделировании состояния тяжёлого заболевания (например, регулярно потенцируя лихорадочное состояние иньекциями пирогенала, эфедрина, обезвоживая организм мочегонно-слабительными «похудательными» чаями, и пр.). Единственное условие подобной тактики: в отличие от естественного участия жиров в ночных репаративных процессах, их массовое окисление в период бодрствования возможно поддерживать только высоким уровнем стрессовых гормонов (адреналин, кортизол) + кислорода в крови. Просто потому, что в дневное время при отсутствии мелатонина дополнительный липолиз РАТ организм запустить не в состоянии даже в верхнестимулирующем диапазоне. На рост потребности в энергии нейроэндокринная система отвечает увеличением катаболизма глюкозы и подключением к энергообмену пептидов, растворённых в жидких средах.
А теперь о самой двойной энергетике (ДЭ) – простом физиологическом феномене, возникающем при переключении активной функции жиров (в качестве основного энергоресурса в состоянии сна) на физиологию бодрствования. Ведь непонимание процессов ДЭ, а также механизмов её появления и исчезновения, часто является причиной ложных ожиданий и бесполезных подвигов.
Рассмотрим эту невольную спутницу всех стрессовых методик похудения на примере обычного пациента N какого-либо типичного «Центра коррекции веса».
Предположим, что этот человек благодаря рекомендованным специалистами жёсткой гипокалорийной диете, активным физическим нагрузкам и аппаратным методам воздействия за полгода смог похудеть на 37 кг (например, с исходных 121 кг до 84 кг). В последующем нашему герою, продолжающему скрупулёзно выполнять все намеченные рекомендации и процедуры, удавалось какое-то время поддерживать достигнутый результат на стабильном уровне.
Но начиная со второго-третьего месяца после успешного завершения программы (11-12 мес. от её начала) он стал испытывать периодические приступы голода и острого желания «подкрепиться вне плана». Голодные сны, состояние апатии, повышенной раздражительности, сонливости и упадка сил всё чаще посещали нашего «свежепохудевшего». И так происходило до момента, когда он, более уже не в силах сопротивляться, «сорвался в зажор» (18 мес. от начала программы) и начал быстро набирать вес.
Рассмотрим некую общефизиологическую подоплёку произошедшего, особо не вдаваясь в тонкости всевозможных биохимических, диетологических и психологических нюансов.
Мы уже знаем, что во время похудения пациент активно сжигал жировые запасы, энергия которых существенно дополняла то явно недостаточное количество калорий, которые он продолжал получать с пищей. Это означает, что в течение всего периода стрессовой мобилизации питание организма обеспечивалось уже за счёт двух параллельных источников – внешнего (пища) и внутреннего (жировые депо).
Рассчитаем параметры такой «двойной энергетики» и попытаемся смоделировать состояние организма, а также его ответные физиологические реакции уже после того, когда человек похудеет и избыточные жировые резервы иссякнут. Для этого добавим некоторые дополнительные «вводные» по внешнему энергоснабжению организма, примерно соответствующие среднестатистическим реалиям подобных программ.
Допустим, что наш пациент ещё до обращения к специалистам пытался по возможности следить за весом и рационом, особо не переедал и поддерживал среднесуточный пищевой энергобаланс в 2500 ккал. Будем также исходить из того, что предложенная ему программа похудения предполагала снижение ежедневной калорийности питания до 1000 - 1200 ккал (наиболее распространённая практика). Посчитаем, как это повлияло на обмен макронутриентов на старте, а также посмотрим, что же происходило с энергоснабжением организма в последующие отрезки времени.
ПЕРИОД МОБИЛИЗАЦИИ ЖИРОВЫХ ЗАПАСОВ И ПРОЯВЛЕНИЯ ЭФФЕКТА «ДВОЙНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ»
Итак, благодаря активным усилиям консультантов в организме худеющего была искусственно спровоцирована стрессовая мобилизация внутренних ресурсов, то есть активное включение высвобождающихся амино- и жирных кислот в т.н. энергетику бодрствования. Ранее характерные для дневного существования повышенные двигательные нагрузки, мыслительная деятельность, психоэмоциональные реакции и функции пищеварения в основном обеспечивалась углеводами и лишь в сравнительно небольшой степени жирами и белковыми компонентами питания.
С развитием энергетического и пластического дефицита ферментативные системы липосом, эндоплазматической сети, митохондрий и пероксисом печени, почек, лёгких, мышечных тканей и жировых клеток активизировались и начали в усиленном режиме расщеплять белки, а также липопротеиды и триациглицеролы до аминокислотных остатков, молекул глицерола, кетоновых тел и свободных жирных кислот.
Далее, после цепочки промежуточных преобразований, эти молекулы уже в виде ацетил-коэнзима А включились в цикл Кребса и превратились в макроэргические соединения (АТФ), обеспечив реальные потребности организма и одновременно подменив недостающие ресурсы питания.
В нашем случае, как мы и условились, организму для продолжения нормального существования в условиях пищевого стресса пришлось дополнительно расходовать примерно 6.2 кг жировой массы в месяц (37:6), т.е. высвободить из собственных внутренних резервов около 56 000 ккал (6200г х 9.1ккал). Ежедневная энергодобавка к питанию при этом составила …1900 ккал! * (56000 : 30).
* - В данных расчетах необходимо сделать поправку на то, что часть потерь веса пришлась не на жир, а на воду и мышечную массу (распад белка даёт лишь 3.7-4.3 ккал/г). Однако следует также учитывать и то, что в случаях совмещения гипокалорийной диеты с активными физическими нагрузками и усиленным белковым питанием (обычная на сегодня практика) вряд ли это может существенно повлиять на наши расчеты. Так как при подобном подходе потери мышечной массы снижаются либо отсутствуют вовсе. (Чего нельзя сказать о состоянии прочих структурных белков организма).
К тому же повышенный «сброс» воды характерен лишь для первого месяца похудения, а регулярная дополнительная мышечная нагрузка прогрессивно потенцирует митохондрио- и липосомогенез, способствуя ещё более активному липолизу и повышению эффективности работы высвобождающихся калорий. Тем не менее, понизим ежедневную дополнительную прибавку за счет эффекта двойной энергетики на 200 ккал т.е. до (1900 – 200 =) 1700 ккал.
Таким образом реальный суточный энергетический потенциал худеющего на жёсткой диете пациента в период наиболее активной потери им жировой массы по нашим расчётам составил 2700 ккал (1000 ккал. пища + 1700 ккал. внутренний липолиз). То есть оказался даже больше исходного (2500 ккал)!
Организм легко пожертвовал «на благое дело» имеющиеся запасы, наивно рассчитывая на скорое восстановление. Причём отдал с избытком не только калории, но и дополнительное количество жирорастворимых витаминов и микроэлементов, а, возможно, и часть мышечной массы. Зато с потерей каждого лишнего килограмма на первой стадии похудательного цикла мы чувствовали себя всё лучше и лучше!
Из этого вытекают три наиболее характерные для стрессовых методов похудения особенности:
- общий калораж у многих худеющих в первую фазу ТПСЦ не только не меньше, но, зачастую, и существенно больше исходного;
- в период активных потерь жировых запасов внутренние источники энергообеспечения организма начинают доминировать, т.е. становятся важнее, чем внешний;
- полгода-год гипокалорийной диетической похудательной программы – достаточный срок для того, чтобы сменились метаболические приоритеты, а также сформировались новые пищевые рефлексы и энергетические цепи (система пищеварения приспособилась к тому, что ей нужно обрабатывать значительно меньшие по объёму и калорийности порции пищи, при этом активизировались и закрепились в качестве топовых алгоритмы внутреннего липолиза и глюконеогенеза).
На самом деле к озвученным особенностям нелишним было бы добавить ещё, как минимум, пять. Это:
- естественные физиологические процессы стимулирования синтеза внутренних жиров (память кризисных состояний), которые закономерно усиливаются в третьем периоде стрессового цикла, т.е. в фазу «настоятельной потребности в компенсации»;
- значительный рост тепловых потерь, связанных с уменьшением площади поверхности тела и снижением термосберегающих свойств жировой клетчатки;
- неприемлемо быстрое и труднообратимое падение концентрации эссенциальных (незаменимых) микро- и ультранутриентов (подробнее в Главе II, раздел 2.3.10. «Липогенный эффект недостатка микро- и ультранутриентов»).
- существенная модификация алгоритма работы тонкого и толстого кишечника (объёмы поступающей пищевой органики на диете в 1000 ккал резко понизились, как и термогенез соответствующих бродильных процессов), а также палитры ранее сложившейся кишечной биоты;
- деградация системы обратных связей, связанных с «пищевой рефлексологией», которая ранее монопольно регулировала голод и сытость, работу секретирующих органов (ферменты, гормоны пищевых циклов, желчь), включение и выключение дофамин-серотониновых рефлекторных дуг в ЦНС и мн.др., но после развёртывания внутренних механизмов «второй энергетики» сошла на второй план.
Если подробнее проанализировать все эти (и многие другие) «приспособительные» модификации к ранее непривычному для организма длительному существованию на «двойной энергетике», то становится очевидным, что, окажись вдруг этот же самый организм (уже глубоко «подсевший» на внутренние источники питания) перед внезапной необходимостью снова вернуться к моноканальному типу энергообеспечения через переработку одной только пищевой органики, – принять на себя подобную миссию его новая конфигурация регулярных метаболических цепей уже будет не в состоянии! Причём степень дисфункции на старте окажется очень высокой (не менее 40%-50%), а период обратной реорганизации непростым и неблагоприятным как для фигуры, так и для здоровья.
Но, пожалуй, главное, что делает худеющий на двойной энергетике организм крайне уязвимым к жизни после угасания истощающих эффектов мобилизации (т.е. без избыточных жировых резервов) – это то, что его физиологические регуляторы, перестроившие метаболизм на приоритет жировых запасов, окажутся уже не способны в короткий срок модифицироваться на организацию более экономичной работы метаболического «котла» (МК).
А всё это потому, что при стрессе ресурсная база МК особо не страдает, а чаще ещё более увеличивается! Поэтому процессы адаптации и гармонизации идут в другом направлении. А поскольку сама по себе «диетическая мобилизация» не оказывает блокирующего влияния на характер и силу реальных внешних и внутренних липогенных воздействий*, организм хоть и демонстрирует (на начальном этапе) вдохновляющие похудательные эффекты, но на самом деле не способен избавиться и от них.
* - Подробный анализ истинных причин избыточного липогенеза представлен в разделе 2.3. «Липогенные факторы».
ПЕРИОД ИСТОЩЕНИЯ РЕСУРСА ДВОЙНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ И ВОЗВРАТ К МОНОКАНАЛЬНОЙ ФОРМЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА
Теперь, с учётом вышесказанного, постараемся уточнить, с каким запасом прочности и с какими новыми потребностями и задачами на будущее организм нашего подопечного подошёл к счастливому моменту расставания с последним лишним килограммом** и переходу к завершающей части похудательной программы. Этапу, в котором ему, как правило, предписывается «всего лишь закрепить полученный результат». Ведь с этого времени организму придётся снова рассчитывать только на пищевой путь пластического и энергетического обеспечения.
** - На самом деле эффект двойной энергетики, связанный с нехваткой пищи, начинает угасать существенно раньше, чем дополнительный липолиз, спровоцированный повышенными физическими нагрузками. (Соответственно при потере примерно от 45% до 60% жировых запасов при пищевом стрессе, и от 60% до 85% и более при глубоком физическом утомлении). Поэтому часть жировых резервов к «завершающей фазе» всё же остаётся. Но проблема в том, что «расшатать» эти остатки для продолжения аварийного липолиза уже значительно труднее, в то время как активность механизмов, побуждающих к восстановлению потерянного, возрастает в геометрической прогрессии.
Если в этот период не появится достаточных возможностей для компенсации извне (пища), организм начинает активно подавлять выработку гормонов щитовидной железы, СТГ и катехоламинов для ещё бо́льшего замедления основного обмена. Именно поэтому большинство похудательных курсов, основанных на эффектах стрессовой мобилизации жиров, обычно завершаются не по мере достижения средневидовых критериев стройности (ИМТ 22-23), а на 3-5 и более пунктов выше.
Итак, посмотрим повнимательнее на физиологию свежепохудевшего.
✅ В таком его состоянии поддержание энергобаланса (из-за изменения соотношения биомассы к площади поверхности кожи), как мы уже упоминали, требует существенно больше калорий в пересчёте на килограмм веса, т.к. удельные показатели потерь тепла увеличились. Как показывают расчёты, для компенсации повышенной отдачи тепла во внешнюю среду похудевшему на 20-25 и более килограммов необходимо расходовать соответственно на 150-200 ккал в сутки больше, чем обычному человеку с таким же весом.
✅ На фоне длительных ограничений в питании и активной ферментации жировых накоплений предыдущего времени, организм худельщика жил в условиях постоянно повышенной концентрации в крови различных жирорастворимых метаболитов, цитокинов, перекисных соединений, простагландинов и прочих активных и токсических веществ.
Состояние прогрессивной мобилизации – не самый здоровый для организма период. Кетоновые тела, лактат и продукты распада аминокислот (аммиак, мочевина) закисляли кровь, создавая дополнительную нагрузку на печень и почки и, меняя «свойства локальных сред», определённым образом вмешивались в обменные процессы. При активной редукции жировой массы поддерживались условия для истощения запасов многих витаминов, а также важных микро- и ультранутриентов.
Моя клиническая практика убеждает: период активного сброса веса на стрессовой мобилизации оказывает мощное негативное влияние на состояние ЦНС, эндокринной, иммунной, кроветворной, выделительной и других систем организма. Вряд ли подобной участи избежал и наш условный пациент. Для гармонизации метаболических цепей и восстановления концентрации микронутриентов и других жизненно важных компонентов в составе сложных биоорганических молекул его организму теперь потребуется в течение длительного времени потреблять и перерабатывать значительно больше органики, чем это можно получить из рациона с общей тепловой ёмкостью в 1000 ккал.
✅ После угасания двойной энергетики в соотношении прихода и расхода тепла образовалась недостача примерно 1700 -2000 ккал(!). Столь большой дефицит питательных ресурсов значительно превысил порог стрессовой устойчивости человеческого организма, причём не только по энергетике, но и по пластике. Потенциально нежизнеспособное состояние (ПНС) при диете в 1000 ккал, временно компенсированное запасом внутренних ресурсов, с окончательной потерей потенциала мобилизационных поступлений стало реальным. То есть превратилось в непосредственную угрозу не только здоровью, но и жизни.
✅ Рецепторный аппарат клеток жировой клетчатки, мышечной ткани и печени, посылающий в головной мозг сигналы об исчерпании запасов жировых депо, при сохранении заданного программой рациона питания и физических нагрузок начал в ещё более активном режиме поддерживать мотивацию поиска пищи и приступы сильного голода. Причём у многих «срывающихся в зажор» рефлексы насыщения в первое время практически не работают.
✅ Как мы уже говорили (вспомним про эффекты «угасания» и «замещения» из разделов 1.7.1. и 1.7.2.), функциональные возможности системы пищеварения за многие месяцы доминирования внутренних источников энергообеспечения существенно сузились и без соответствующей обратной адаптации оказались не способны перерабатывать те значительно бо́льшие объёмы пищи, которые стали вновь необходимы для покрытия энергодефицита. В таком состоянии даже отказ от пищевых ограничений далеко не всегда спасает от дальнейшего ухудшения здоровья.
Спонтанные «срывы» в питании и неконтролируемый выход из прежнего рациона способствуют развитию функциональных нарушений пищеварения, длительным диспептическим расстройствам, появлению стойких гормональной дисфункций (инсулин ↔ глюкагон; грелин ↔ лептин; инсулин ↔ адипонектин; кортизол ↔ мелатонин и др.), ухудшению работы сердца, почек, печени, росту АД, а также другим патологических проявлениям, которые клиницисты обычно характеризуют общим понятием «метаболический синдром».
А что же делает в этот период наш пациент?
Вероятнее всего он, сопротивляясь позывам регулирующих систем и строго следуя рекомендации кураторов, по-прежнему пытается… ЗАКРЕПИТЬ РЕЗУЛЬТАТ! На 1000 килокалориях!!! А значит отчаянно борется за сохранение в организме режима стрессовой мобилизации жиробелковых остатков*.
* - Напомню, что с физиологической точки зрения периоды стрессовой мобилизации жиров (1) и последующего исчерпания двойной энергетики (2), не смотря на кажущееся внешнее постоянство рациона в 1000 ккал, принципиально различаются(!) по ресурсам поддержания жизнедеятельности. В первом случае он имеет недобор по пластике (меньший объём пищи даёт меньшее молекулярное разнообразие), но существенный профицит по калориям (2700 против 2500). Во втором на фоне уже накопленного истощения по пластике вдруг появляется ещё и разрыв по энергетике в немыслимые 1700 ккал!
Чего можно ожидать в итоге?
Не думаю, что у нашего худельщика есть много шансов остаться стройным надолго. Ведь, по сути, он был обречен на неудачу ещё тогда, когда только собрался бороться с избыточными килограммами при помощи эффекта двойной энергетики. ДЭ рано или поздно заканчивается, но подсевшему на неё организму затем придётся жить дальше. И вероятность завершить столь легко прогнозируемый похудательный эксперимент превышением исходного веса, диабетом II типа, гипертонией, гастритом, жировым гепатозом и серьёзными гормональными сдвигами весьма высока.
(продолжение следует)