Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Представляем вам Biomolecules and Therapeutics - научное издание из Южной Кореи. Журнал имеет второй квартиль, издаётся в Korean Society of Applied Pharmacology, его SJR за 2022 г. равен 0,882, импакт-фактор 3,7, печатный ISSN - 1976-9148, электронный - 2005-4483, предметные области - Фармакология, Изыскание новых лекарственных веществ, Молекулярная медицина, Биохимия. Вот так выглядит обложка:
Редактором является Минсо Нох, контактные данные - editor@biomolther.org.
Это международный рецензируемый журнал открытого доступа, который освещает фармакологические и токсикологические области, связанные с биологически активными молекулами и терапевтическими средствами. Он был выпущен в 1993 году как "Журнал прикладной фармакологии (ISSN 1225-6110)" и переименован в "Биомолекулы и терапия" (сокращенная форма "Биомолекула") в 2008 году (том 16, № 1) и публикуется раз в два месяца в январе, марте, мае, июле, сентябре и ноябре. Все рукописи должны быть творческими, информативными и способствовать разработке новых лекарств. Публикуются статьи в следующих категориях: обзорные и исследовательские статьи.
Адрес издания - https://www.biomolther.org/main.html
Пример статьи, название - Niclosamide Inhibits Aortic Valve Interstitial Cell Calcification by Interfering with the GSK-3β/β-Catenin Signaling Pathway. Заголовок (Abstract) - The most common heart valve disorder is calcific aortic valve stenosis (CAVS), which is characterized by a narrowing of the aortic valve. Treatment with the drug molecule, in addition to surgical and transcatheter valve replacement, is the primary focus of researchers in this field. The purpose of this study is to determine whether niclosamide can reduce calcification in aortic valve interstitial cells (VICs). To induce calcification, cells were treated with a pro-calcifying medium (PCM). Different concentrations of niclosamide were added to the PCM-treated cells, and the level of calcification, mRNA, and protein expression of calcification markers was measured. Niclosamide inhibited aortic valve calcification as observed from reduced alizarin red s staining in niclosamide treated VICs and also decreased the mRNA and protein expressions of calcification-specific markers: runt-related transcription factor 2 and osteopontin. Niclosamide also reduced the formation of reactive oxygen species, NADPH oxidase activity and the expression of Nox2 and p22phox. Furthermore, in calcified VICs, niclosamide inhibited the expression of β-catenin and phosphorylated glycogen synthase kinase (GSK-3β), as well as the phosphorylation of AKT and ERK. Taken together, our findings suggest that niclosamide may alleviate PCM-induced calcification, at least in part, by targeting oxidative stress mediated GSK-3β/β-catenin signaling pathway via inhibiting activation of AKT and ERK, and may be a potential treatment for CAVS.
Keywords: Aortic valve calcification, Reactive oxygen species, Niclosamide, GSK-3β/β-catenin pathway, AKT, ERK