С нетипичным пациентом столкнулись врачи из Италии. 31-летний мужчина проходил плановое медицинское обследование, в ходе которого у него диагностировали ВИЧ. На момент постановки диагноза количество CD4 составляло 342 клетки, вирусная нагрузка — 268 тысяч копий.
Мужчина начал лечение, в его схеме было 4 препарата: нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы (НИОТ), тенофовира алафенамид (TAF), эмтрицитабин (FTC) и долутегравир (DTG). Принимать лекарства он начал сразу после постановки диагноза, тесты не выявили у него мутаций устойчивости к АРТ.
Изначально результаты были видны: через 8 месяцев вирусная нагрузка снизилась до 3,5 тысяч копий, еще через некоторое время вирус был подавлен. Количество клеток CD4 постепенно увеличивалось.
Однако, когда мужчина пришел на обследование через 18 месяцев после начала лечения, врачи обнаружили, что вирусная нагрузка выросла до 491 копии. Проблем с приверженностью у него не было.
Подтвердив отсутствие временного вирусного всплеска, эксперты признали неудачу вирусного контроля. Мужчину начали обследовать, чтобы выявить причину. Оказалось, что в его организме есть мутация M184V, которая развилась после начала АРТ, поскольку первичное генотипирование отклонений не выявило.
Как поясняют ученые, M184V — одна из наиболее часто встречающихся мутаций, связанных с применением НИОТ у пациентов с ВИЧ. По статистике, ее чаще всего встречают у пациентов, в схеме лечения которых применяют ламивудин и эмтрицитабин. Мутация снижает чувствительность к этим препаратам в 100 раз.
«Мутация связана с большей вероятностью вирусных вспышек, что подчеркивает необходимость строгого клинического мониторинга», — поясняют эксперты.
Даже если подавление вируса оказалось неудачным, сохранение эмтрицитабина может быть полезным. Прерывать лечение нельзя. В этом случае пациента стоит перевести на схемы лечения второй линии. Кроме того, мужчина должен проходить постоянный мониторинг здоровья: вирусной нагрузки, мутаций резистентности и потенциальных побочных эффектов.