Исследователи из США и Канады проанализировали нейроны пациентов с болезнью Паркинсона и обнаружили ранее неизвестный триггер симптомов заболевания, которые могут проявляться раньше других.
Оказалось, что дофаминергические синапсы (связи) становятся нефункциональными еще до гибели нейронов. Нарушение работы синапсов между нейронами, управляющими выработкой дофамина, впоследствии приводит к токсическому накоплению этого химического вещества. Оно и вызывает повреждение дофаминергических нейронов, характерное для болезни Паркинсона, как предполагают нейробиологи.
Согласно распространенному мнению, проблемы с утилизацией изношенных митохондрий в мозге (митофагия) становится причиной потери нейронов, которая приводит к болезни Паркинсона и связанным с ней симптомам, например, дрожанию конечностей. За митофагию отвечают два гена — Parkin и PINK1. Ранее выяснилось, что мутации в этих генах, не позволяющие им выполнять свою работу должным образом, значительно повышают риск развития болезни Паркинсона.
Новое исследование дополняет эти знания, указывая на то, что мутации в гене Parkin ответственны именно за дисфункцию синапсов. Это механизм, о котором ученые раньше не знали, по-видимому, и есть самый ранний признак развития болезни Паркинсона.
Кроме того, ученые открыли ранее неизвестную функциею гена Parkin, контролирующую высвобождение дофамина через синапсы — помимо работы, которую он выполняет в процессе рециркуляции нейронов. В дальнейшем, возможно, будет найден способ управления этим геном. Теперь необходимо разработать препараты, исправляющие синаптическую дисфункцию и предотвращающие дегенерацию нейронов при болезни Паркинсона, пишет Science Alert.
