При алкоголизме после кратковременной активации иммунной защиты появляется устойчивый дефицит Т - системы иммунитета. Снижается абсолютное и относительное число Т - лимфоцитов, появляются их аномальные формы , уменьшается их способность к брасттрансформации в ответ на митогенную стимуляцию ( Дубинина Л.А., 2001).
Обнаруживается функциональная неполноценность Т - хелперов. На начальной стадии алкогольной зависимости увеличивается число В - клеток, одновременно снижается их активность , тестируемая по ответу на митоген, что , вероятно, связано с увеличением продукции IL-4 Т - хелперами.
При пролонгированном злупотреблении алкоголем снижается титр нормальных противомикробных антител к стафилококку и стрептококку). Нарушения иммуного статуса сохраняются более полугода. При алкоголизме снижена комплементарная , бактерицидная , лизоцимная активность крови, угнетается фагоцитарная активность полиморфноядерных лейкоцитов, снижается резервный коэффциент .
В эксперименте эти нарушения сохраняются на протяжении полугода. При хроническом алкоголизме возникают гнойные инфекции, туберкулез , пневмонии , острые респираторные инфекции, которые обычно протекают достаточно тяжело, чаще возникают спонтанная бактериемия, бактериальный менингит, эндокардит, перитонит. При похмельном синдроме отмечается снижение цитотоксических киллеров. Вероятно, существует взаимосвязь иммунодефицитного и алкогольного генеза.
Острые и хронические инфекции представляют собой факторы риска развития пристрастия к алкоголю ( Москвичева А.В., Морозова О.А., 2009). Характер изменений иммунореактивности при алкоголизации может быть связан с генетическими различиями. Нельзя исключить и влияние непосредственного патогенного эффекта алкоголя на мембраны иммунокомпетентных клеток. Возможна суммация многократных воздействий алкоголя на предшественники иммунокомпетентных клеток и зрелый иммуноциты.