На протяжении десятилетий гипотеза о том, что отложение белка β-амилоида в мозге инициирует болезнь Альцгеймера, доминировала в научных исследованиях и клинических испытаниях. Нацеливание на β-амилоид начинает приносить терапевтический эффект, хотя пока неясно, будут ли препараты, снижающие уровень амилоида, широко и значимо эффективны.
Несмотря на обширные данные о биомаркерах in vivo у людей, показывающие важность амилоидного каскада, который приводит к снижению когнитивных функций, амилоидная гипотеза не полностью объясняет сложность когнитивных нарушений в позднем возрасте. Множественные патологические изменения головного мозга, воспаления и факторы устойчивости организма также могут способствовать развитию деменции. Эта изменчивость предполагает, что преимущества снижения уровня β-амилоида могут зависеть от того, насколько сильно амилоидный путь проявляется у человека по отношению к другим сосуществующим патофизиологическим процессам. Необходим новый подход к исследованиям и лечению, который полностью учитывает многочисленные факторы, вызывающие снижение когнитивных функций.
