предыдущая статья
Самым распространенным раком простаты в мире является ацинарная аденокарцинома, до 95% всех опухолей предстательной железы.
Опухоли при данном виде рака условно состоят из двух пулов злокачественных клеток. Это клетки рака простаты чувствительные к гормонам и злокачественные клетки простаты не чувствительные к гормонам.
На первоначальном этапе до начала лечения самым крупным и многочисленным пулом в опухоли ацинарной карциномы является пул из гормоночувствительных клеток - отсюда рак простаты часто называют гормоночувствительным или гормонозависимым раком.
В случае с ацинарной карциномой, таким гормоном является Тестостерон, а точнее его производная гормон Дигидротестостерон, которым с помощью андрогенных белков-рецепторов на своей поверхности и "питаются" гормон чувствительные клетки.
И вот, когда с помощью андрогенной депривационной терапии (АДТ) мы снижаем в организме уровень Тестостерона до кастрационных значений - то эти гормонозависимые клетки начинают "страдать" от недостатка "пищи", замедляется их деление, и развитие. И если маркер ПСА представить в качестве продукта их жизнедеятельности, метаболизма - то его уровень в сыворотке крови при лечении АДТ начинает снижаться. И этот процесс угнетения гормоночувствительных клеток, в зависимости от их агрессивности и скорости деления, может протекать долгие месяцы и даже годы.
Но рано или поздно наступает тот момент, когда в результате бесчисленного деления и накопленных мутаций, клетка обрастет таким количеством андрогенных рецепторов на своей поверхности, которые позволят ей получать Дигидротестостерон даже в условиях кастрационных значений по Тестостерону.
И клетка снова начнет активно развиваться и делиться, и, как следствие, продуцировать в кровь ПСА! Этот момент и принято считать - моментом возникновения гормонорезистентности/кастрат-резистентности/ гормон-рефрактерности.
Таким образом, в результате лечения препаратами АДТ мы имеем злокачественную клетку на поверхности которой в сотни раз больше андрогенных рецепторов, чем они были на ее клетке предшественнице до начала терапии.
А теперь представьте ситуацию, что по той или иной причине уровень Тестостерона в организме стал постепенно повышаться выше кастрационных значений. Что в этом случае произойдет с этими клетками? Правильно, они начнут "пировать" от изобилия "корма" и начнут более активно делиться и развиваться!
Но исследователи пошли дальше и решили проверить, а что, произойдет с таким клеткам, если им в это время предложить сверхвысокие дозы Тестостерона.
В результате, в условиях сверхвысоких доз Тестостерона, измеряемых сотнями единиц, клетки с большим количеством андрогенных рецепторов на своей поверхности начали "давиться" от такого изобилия "пищи". И запустился обратный процесс, когда в результате мутаций, клетки начали сбрасывать с себя лишние андрогенные рецепторы. Эта экспериментальная на сегодняшний день терапия получила сокращенную аббревиатуру БАТ ( биполярная андрогенная терапия). Но это уже совсем другая история!
Идущим следом посвящается!
продолжение
Мое имя профиля в мессенджере Telegram для присоединения всех желающих к общению во врачебно-пациентском сообществе по раку простаты "ChatLand on Prostate Cancer": @ChatLand_PC
Напоминаю, что ваши лайки под данной публикацией являются вашей оценкой моего труда и способствуют доведению данной информации до большего количества людей, которые возможно в ней очень нуждаются!