Найти тему

Рак простаты. Гормонозависымый рак. Гормон Тестостерон.

предыдущая статья

Формула Тестостерона.
Формула Тестостерона.

Самым распространенным раком простаты в мире является ацинарная аденокарцинома, до 95% всех опухолей предстательной железы.

Опухоли при данном виде рака условно состоят из двух пулов злокачественных клеток. Это клетки рака простаты чувствительные к гормонам и злокачественные клетки простаты не чувствительные к гормонам.

На первоначальном этапе до начала лечения самым крупным и многочисленным пулом в опухоли ацинарной карциномы является пул из гормоночувствительных клеток - отсюда рак простаты часто называют гормоночувствительным или гормонозависимым раком.

В случае с ацинарной карциномой, таким гормоном является Тестостерон, а точнее его производная гормон Дигидротестостерон, которым с помощью андрогенных белков-рецепторов на своей поверхности и "питаются" гормон чувствительные клетки.

И вот, когда с помощью андрогенной депривационной терапии (АДТ) мы снижаем в организме уровень Тестостерона до кастрационных значений - то эти гормонозависимые клетки начинают "страдать" от недостатка "пищи", замедляется их деление, и развитие. И если маркер ПСА представить в качестве продукта их жизнедеятельности, метаболизма - то его уровень в сыворотке крови при лечении АДТ начинает снижаться. И этот процесс угнетения гормоночувствительных клеток, в зависимости от их агрессивности и скорости деления, может протекать долгие месяцы и даже годы.

Но рано или поздно наступает тот момент, когда в результате бесчисленного деления и накопленных мутаций, клетка обрастет таким количеством андрогенных рецепторов на своей поверхности, которые позволят ей получать Дигидротестостерон даже в условиях кастрационных значений по Тестостерону.
И клетка снова начнет активно развиваться и делиться, и, как следствие, продуцировать в кровь ПСА! Этот момент и принято считать - моментом возникновения гормонорезистентности/кастрат-резистентности/ гормон-рефрактерности.

Таким образом, в результате лечения препаратами АДТ мы имеем злокачественную клетку на поверхности которой в сотни раз больше андрогенных рецепторов, чем они были на ее клетке предшественнице до начала терапии.

А теперь представьте ситуацию, что по той или иной причине уровень Тестостерона в организме стал постепенно повышаться выше кастрационных значений. Что в этом случае произойдет с этими клетками? Правильно, они начнут "пировать" от изобилия "корма" и начнут более активно делиться и развиваться!

Но исследователи пошли дальше и решили проверить, а что, произойдет с таким клеткам, если им в это время предложить сверхвысокие дозы Тестостерона.

В результате, в условиях сверхвысоких доз Тестостерона, измеряемых сотнями единиц, клетки с большим количеством андрогенных рецепторов на своей поверхности начали "давиться" от такого изобилия "пищи". И запустился обратный процесс, когда в результате мутаций, клетки начали сбрасывать с себя лишние андрогенные рецепторы. Эта экспериментальная на сегодняшний день терапия получила сокращенную аббревиатуру БАТ ( биполярная андрогенная терапия). Но это уже совсем другая история!

Идущим следом посвящается!

продолжение

Мое имя профиля в мессенджере Telegram для присоединения всех желающих к общению во врачебно-пациентском сообществе по раку простаты "ChatLand on Prostate Cancer": @ChatLand_PC

Напоминаю, что ваши лайки под данной публикацией являются вашей оценкой моего труда и способствуют доведению данной информации до большего количества людей, которые возможно в ней очень нуждаются!