Истории наших пациентов начинаются внезапно, как торнадо на фоне безоблачной погоды. Это природное явление сравнивают с транзиторной ишемической атакой (ТИА) высокого риска трансформации в ишемический инсульт.
В 1993 году невролог из Университетской клиники Мельбурна Geoffrey A Donnan впервые описал "капсулярный предупреждающий синдром" или синдром "крещендо" - более 2 эпизодов транзиторной ишемической атаки (ТИА) за сутки, которые преимущественно вовлекают внутреннюю капсулу (подкорковая структура), проявляясь двигательными и/или чувствительными нарушениями и сохраняя корковую функцию.
Причины
С позиции анатомии кровоснабжения, как думал когда-то Джефри Донанн с коллегами, причиной эпизодов "капсулярного синдрома" может быть кратковременное снижение кровотока в мелких пенетрирующих сосудах в результате снижения артериального давления и уменьшения перфузионного или их спазма.
Об атеросклерозе магистральных артерий не упоминалось, а для вторичной профилактики будущего инсульта предлагались антиагреганты и гипотензивные препараты.
В последствии, выявлены другие анатомические субстраты мозга для ТИА, такие как кора больших полушарий, мозжечок или ствол. Причиной их повреждения чаще оказывалось атеросклеротическое сужение просвета крупных артерий - основной, сонных и позвоночных. Даже бляшка с сужением просвета сосуда меньше 50% просвета может стать источником тромбоза, если она в «воспаленном» состоянии. Не редко, источником тромба может стать патология сердца.
Поэтому пациенты с ТИА часто описывают внезапное затруднение в речи, онемение половины тела, потерю координации движений и другие необычные ощущения.
Клинические примеры
Рассмотрим два клинических примера, в которых, по сути одинаковый механизм ТИА привел к разной тактике лечения.
1. Мужчина, 46 лет.
Эпизоды затруднения речи вплоть до ее отсутствия, слабости в правой руке и ноге , что затрудняло возможность вставать, ходить, длительностью от нескольких минут до часа. Первый эпизод - за неделю до госпитализации, в день поступления - три эпизода.
Пациент - гипертоник, на регулярной основе гипотензивные препараты не принимает. Курит по 1 пачке в день. Хронические заболевания: язвенная болезнь желудка, ремиссия. На томографии головного мозга очага ишемии не выявилось. В лабораторных исследованиях обнаружен повышенный уровень холестерина (6,62 ммоль/л), мочевой кислоты (480,6 мкмоль/л), дислипидемия.
При детальном обследовании сосудов головного мозга (МРТ, рентгенологическая ангиография) обнаружен критический (85-90%) стеноз атеросклеротической бляшкой первого сегмента средней мозговой артерии слева - самая крупная ветвь внутренней сонной артерии, кровоснабжающей большую часть мозга.
На УЗИ сонных артерий на уровне шеи данную патологию невозможно было обнаружить, так как средняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной уже в полости черепа.
Согласно мировым постулатам, мужчина несколько дней получал двойную антиагрегантную терапию - аспирин + клопидогрел, максимальную дозу статина (аторвастатин) 80 мг + эзетимиб 10 мг, гипотензивные препараты для поддержания целевого артериального давления, в его случае - 140-145/80 мм рт ст.
Однако, даже на фоне максимально возможной медикаментозной вторичной профилактики эпизоды ТИА повторялись. В подобных ситуациях, первая мысль о лечебной тактике - внутрисосудистое вмешательство (стентирование).
Но с учетом особенностей кровоснабжения, стентирование суженной левой средней мозговой артерии было сопряжено с высоким риском ишемии глубоких ветвей этого бассейна и стойким неврологическим дефицитом.
При невозможности выполнения эндоваскулярного вмешательства и варианте ТИА crescendo у молодого работающего мужчины с критическим стенозом внутричерепной магистральной артерии, был предложен вариант микрососудистой нейрохирургической операции ЭИКМА.
Ее суть в формировании сообщения между сегментом средней мозговой и височной артериями под названием экстра-интракраниальный анастомоз.
Через 2 недели после выписки пациенту бесплатно проведена ЭИКМА в условиях НИМЦ им. ак. В.М Мешалкина г. Новосибирск с благоприятным исходом.
2. Женщина, 51 год.
Эпизоды онемения, cлабости в правой руке, опущение правого угла рта и нарушения четкости произношения на протяжении 30-40 минут. Стаж гипертонии - 7 лет, курения - лет 15, постоянно принимает подобранные кардиологом гипотензивные препараты.
Кроме того, имеет аспирин-зависимую бронхиальную астму и ряд других лекарственных аллергий, что ограничивает полноценный подбор базовых препаратов для полноценной вторичной профилактике инсульта.
В сосудистом отделении симптомов уже не было. На КТ не выявлено ишемического повреждения. По ЭКГ - синусовый ритм, признаки незначительного увеличения левого желудочка (как полагается гипертониками со стажем).
Мы выполнили УЗИ сонных артерий, где не обнаружено причинных для эпизодов ТИА бляшек. Дальнейший поиск шел по пути контрастирования сосудов шеи и головного мозга. Пациентке выполнена компьютерная спиральная томографическая ангиография, показавшая в устье правой внутренней сонной артерии «нестабильную» бляшку до 35-40% сужения.
Следует уточнить, что устье внутренней сонной артерии - это часть, где она отделяется от общей сонной, то есть на уровне шеи. К вопросу о том, что УЗИ имеет ряд ограничений. Если по данным УЗИ нет признаков атеросклеротических изменений, особенно при определенной анатомии бляшек или их малых размерах, необходимо продолжать поиск причин ТИА.
В случае с нашей пациенткой, ни эндоваскулярная, ни открытая операция не показаны ввиду анатомического расположения бляшки (устье), недостижения 70% и более порога сужения просвета. Оставалось выбрать лекарственную тактику.
У женщины выявились нарушение липидного обмена, как и в первом случае с мужчиной, но здесь сужение крупной артерии было не критичным, поэтому выбором был розувастатин в дозе 20 мг. В схеме двойной антиагрегантной терапии было учтено противопоказание к аспирину, поэтому были назначены клопидогрел 75 мг + тикагрелор 90 мг первые 3 суток с последующей монотерапией тикагрелором 90 мг, в связи с появлением малых кровотечений в виде небольших синяков на коже.
Помимо этих препаратов, в лечении подобрана оптимальная комбинация гипотензивных средств, которые пациентка будет принимать пожизненно под контролем целевого артериального давления (135-140/70-80 мм рт ст).
Таким образом, механизм ТИА и ишемического инсульта универсальный, сценариев же терапии намного больше, так как у разных людей приводит к разным симптомам и осложнениям, и должен учитывать весь спектр особенностей конкретного человека - от физических параметров до социальных аспектов.
Кстати, Джефри Донанн, описавший ТИА crescendо сначала как спазм мелких сосудов глубоких отделов мозга, провел значительное количество прикладных исследований, будучи руководителем института инсульта на базе неврологической клиники Остина в Мельбурне до 2012 года, в дальнейшем был соавтором статьей и членом Европейской организации инсульта, где освещались вопросы выявления и лечения стеноза сонных артерий в том числе в рамках ТИА.
____________________
Хотите получите чек-лист "Ежегодный чек-ап организма для взрослых"? Переходите по ссылке.
____________________
Материал подготовила невролог, эпилептолог, врач функциональной диагностики сервиса доказательной медицины DocMa Ксения Криворучко.
Вы можете обратиться онлайн к неврологу, кардиологу или другому специалисту на сайте Docma.ru
Здесь можно скачать памятку о транзиторной ишемической атаке с факторами риска
Очень важно знать, какие симптомы могут говорить об инсульте и что делать, если вы заметили их у человека. Какие первые действия должны быть при подозрении на инсульт? Читайте об этом статью на нашем канале.