Некоторые минеральные растворенные вещества выпадают в осадок с образованием кристаллов в моче; эти кристаллы могут агрегироваться и расти до макроскопических размеров, и в это время они известны как уролиты (конкременты или камни). Уролиты обычно содержат органическую матрицу, которая, как полагают, минимально варьируется среди уролитов и составляет ~ 2-10% от химического состава камня. Остальные 90%-98% уролита состоят из минералов, которые варьируются в зависимости от типа уролита. Мочекаменная болезнь - это общий термин, относящийся к камням, расположенным в любом месте мочевыводящих путей. Уролиты могут развиваться в почках, мочеточнике, мочевом пузыре или уретре и называются нефролитами, уретеролитами, уроцистолитами и уретролитами соответственно.
Уролиты у всех видов животных состоят из ~ 10 различных минералов. Идентификация минералов в уролитах путем качественного анализа ненадежна. Тип минералов в уролитах может быть легко идентифицирован с помощью оптической кристаллографии, инфракрасной спектроскопии и/или рентгеновской дифракции. Минералы, обнаруженные в уролитах, имеют химическое название и часто минеральное или кристаллическое название. Изменение характеристик мочи с течением времени может привести к более чем одному типу кристаллов в пределах одного уролита. В таких случаях ядро уролита соответствует условиям, которые присутствовали, когда уролит первоначально сформировался, а внешние слои соответствуют более поздним условиям.
Механизмы, участвующие в камнеобразовании, не полностью изучены у собак и кошек. Тем не менее, тремя основными способствующими факторами являются: 1) матрица - ядро неорганического белка может способствовать первоначальному образованию уролита, 2) ингибиторы кристаллизации - органические и неорганические ингибиторы кристаллизации могут отсутствовать или дисфункциональными у животных с уролитами и 3) факторы кристаллизации осаждения - сложная взаимосвязь между растворенными веществами мочи и другими химическими факторами в моче могут привести к условиям, благоприятствующим кристаллизации. Независимо от основного механизма (механизмов), уролиты не образуются, если в моче не существует достаточно высоких концентраций мочеолитообразующих компонентов и не продлевается время транзита кристаллов в мочевыводящих путях. Для выбранных камней (например, струвит, цистин, урат) также должны существовать другие благоприятные условия (например, правильный рН) для кристаллизации. На эти критерии могут влиять инфекции мочевыводящих путей, диета, всасывание кишечника, объем мочи, частота мочеиспускания, терапевтические агенты и генетика.
Клинические признаки, связанные с мочекаменной болезнью, редко вызываются микроскопическими кристаллами. Однако образование макроскопических уролитов в нижних мочевых путях, которые мешают потоку мочи и / или раздражают поверхность слизистой оболочки, часто приводит к дизурии, гематурии и странгурии. Нефролиты часто протекают бессимптомно, если пиелонефрит не существует одновременно или они не переходят в мочеточник. Обструкция мочеточника может вызывать признаки рвоты, вялости и / или боли в боках и почках, особенно если есть острая общая обструкция с растяжением почечной капсулы. Единственным клиническим признаком, связанным с односторонними уретролитами, может быть боль, которую может быть трудно обнаружить у собак и кошек. Если эти начальные признаки обструкции мочеточника не приводят к диагнозу, односторонняя обструкция мочеточника может привести к гидронефрозу с потерей функции ипсилатеральной почки. Уретеролиты могут также вызывать уремический криз у кошек с ранее компенсированной хронической почечной недостаточностью. Поскольку клинические признаки почечной дисфункции, как правило, не проявляются до тех пор, пока не будет потеряно две трети или более общей функциональной паренхимы почек, клинические признаки могут не наблюдаться, за исключением следующих ситуаций: 1) оба мочеточника закупорены, 2) существует контралатеральная хроническая болезнь почек или 3) развивается почечная инфекция. Односторонние мочеточники могут быть идентифицированы по счастливой случайности во время исследований абдоминальной визуализации или хирургического вмешательства.
Пальпация брюшной полости может помочь обнаружить уроцистолиты; стенка мочевого пузыря может быть утолщена, и может ощущаться ощущение решетки при пальпации мочевого пузыря. Хотя пальпация может выявить один большой уролит или несколько уролитов по их крепитации, она не может надежно идентифицировать всех животных с уролитами; Уретральные конкременты могут быть обнаружены при ректальной пальпации или расположены при прохождении катетера. Поскольку множественные уролиты могут присутствовать по всем мочевыводящим путям, показано полное рентгенологическое исследование путей; рентгенологические вычисления диаметром >3 мм обычно видны на рентгенограммах. Уратные, а иногда и цистиновые, уролиты могут быть радиолюцентными, требующими контрастной рентгенографии или ультрасонографии для подтверждения их присутствия. Анализ мочи, включая идентификацию кристаллов при микроскопическом исследовании свежей, теплой мочи и бактериальной культуры и тестировании чувствительности, является важной частью оценки и может помочь определить тип присутствующего уролита. Ультрасонография и цистоскопия также могут быть полезны.
Обструкция уретры:
Обструкция уретры распространена у кобелей и котов. Это может произойти внезапно или может развиваться в течение дней или недель. Первоначально животное может часто пытаться помочиться и производить только тонкую струю, несколько капель или ничего. Животные могут также проявлять сильную боль, проявляющуюся в крике при попытке мочеиспускания. Полная обструкция вызывает уремию в течение 36-48 часов, что приводит к депрессии, анорексии, рвоте, диарее, обезвоживанию, коме и смерти в течение ~ 72 часов. Обструкция уретры является неотложным состоянием, и лечение должно начинаться немедленно.
Если мочевой пузырь неповрежден, он растянут, тверд и болезненный; осторожность следует применять при пальпации мочевого пузыря, чтобы избежать ятрогенного разрыва. Если мочевой пузырь разорвался, его нельзя пальпировать и мочу иногда, но не всегда, можно получить из брюшной полости путем парацентеза. Животные со спонтанным разрывом мочевого пузыря могут казаться временно улучшенными, потому что боль, связанная с растяжением мочевого пузыря, была облегчена; однако перитонит и всасывание уремических токсинов и калия происходят быстро и приводят к депрессии, вздутию живота, сердечным аритмиям и смерти.
Гиперкалиемия и метаболический ацидоз являются опасными для жизни осложнениями обструкции уретры. Показана ЭКГ (для записи сердечного ритма и частоты) и сывороточного калия. Первоначальная неотложная помощь включает в себя немедленное облегчение обструкции путем катетеризации и жидкостной терапии нормальным физиологическим раствором. Иногда препятствие на наружном отверстии уретры может быть смещено мягким массажем. Иногда, когда часть уретры расширяется жидкостью под давлением, а затем внезапно высвобождается, уретральные конкременты могут быть вымыты. Уролит почти всегда можно промыть обратно в мочевой пузырь с помощью самого большого катетера, который можно легко передать в конкремент, закрывая дистальный конец просвета уретры вокруг катетера и вливая стерильную смесь равных частей изотонического физиологического раствора и водной смазки. Если уретролит не может быть смыт обратно в мочевой пузырь, следует выполнить уретротомию для удаления обструктивного камня (камней). В зависимости от клинических обстоятельств место уретротомии может быть зашито или создана постоянная уретростомия. Конкременты, промытые обратно в мочевой пузырь, должны быть удалены с помощью цистотомии, чтобы предотвратить рецидив, хотя в некоторых случаях они могут быть растворены. Камень должен быть отправлен на количественный анализ, при этом животное должно получать терапию, чтобы предотвратить рецидив камня на основе результатов.
Собачий мочекаменной болезни
Наиболее распространенными собачьими уролитами являются фосфат аммония магния, оксалат кальция или урат; менее распространенные уролиты включают цистин, диоксид кремния, фосфат кальция и ксантин. В то время как общее управление включает хирургическое удаление и медицинское лечение, соответствующий протокол лечения зависит от расположения уролита и его химического состава, а также от специфических для пациента факторов. Нефролитиаз, как правило, не связан с увеличением скорости прогрессирования повреждения почек; таким образом, в большинстве случаев рекомендуется лечить животных с нефролитиазом без хирургического вмешательства.
Струвитовые камни:
Наиболее распространенные мочевые камни у собак состоят из струвита. Минеральный состав в основном струвит (MgNH4PO4 · 6H2O), но часто присутствуют небольшие количества карбонат-апатита и урата аммония. В большинстве случаев струвитные уролиты образуются в связи с инфекциями мочевыводящих путей с уреаз-продуцирующим стафилококком или Proteus spp. Хотя они часто встречаются у кошек, стерильные струвитные уролиты редко образуются у собак. Они были обнаружены в семействе английских кокер-спаниелей, что свидетельствует о генетической предрасположенности.
Медицинское лечение включает в себя растворение и предотвращение образования камней. В обоих случаях целью лечения является снижение концентраций NH4+, Mg2+ и PO 4-3 в моче. Для растворения моча должна быть крайне недонасыщена струвитом; для профилактики степень насыщения струвитами должна быть достаточно низкой, чтобы сделать кристаллизацию маловероятной. Выбор между операцией, литотрипсией и медицинским лечением может быть непростым. Для принятия решения необходимы соблюдение владельцем, принятие животным диеты, наличие литотрипсии, философия практики, знание показаний и противопоказаний. Если растворение камня затягивается или не удается, это может быть более дорогостоящим, чем хирургическое лечение. Хирургическое удаление уролитов часто бывает неполным, с небольшими, скрытыми уролитами, часто непреднамеренно оставленными в мочевыводящих путях, служащими очагом для рецидива.
Перед началом растворения камней с помощью медикаментозной терапии следует провести физический осмотр, химический профиль сыворотки, анализ мочи и клиники крови, посев мочи и чувствительность бактерий к антибиотикам, рентгенограммы брюшной полости для документирования размера камня и измерение артериального давления (если это возможно). Противопоказания к растворению камней включают сердечную недостаточность, отеки, асцит, плевральный выпот, гипертонию, печеночную недостаточность, почечную недостаточность, гипоальбуминемию. Однако хроническое заболевание почек не всегда является противопоказанием для растворения струвита нефролита.
Протокол растворения:
В то время как использование подкисления мочи для снижения рН мочи до <6 и других индивидуальных диетических маневров может оказаться эффективным, несколько коммерчески доступных диет, которые, как правило, сбалансированы с точки зрения питания, способствуют растворению струвитных камней. Собаки, которых кормили этими рационами, как правило, имели уменьшенное потребление белка, фосфатов и магния и высокое потребление натрия. Это приводит к осмотическому диурезу, снижению суточного выхода мочевины и увеличению объема мочи. Низкая концентрация мочевины в моче является одной из важнейших особенностей таких диет, а также снижает выработку аммиака действием уреаз-продуцирующих бактерий. Никакая другая пища, включая лакомства, не должна даваться, и достаточная пресная вода должна быть доступна в любое время.
Инфекции мочевыводящих путей, продуцирующие уреазу, необходимо лечить. Выбор антибактериального препарата должен основываться на тестировании чувствительности, когда это возможно. Большинство инфекций стафилококка и протея чувствительны к уровням амоксициллина или ампициллина, достигаемым в моче здоровых собак. Ингибитор уреазы может быть дан, но обычно в этом нет необходимости. Одновременное лечение ингибитором уреазы, таким как ацетогидроксамовая кислота, повышает скорость растворения струвитных камней, особенно когда устойчивость к антибиотикам исключает эффективную антибактериальную очистку мочи.
После ~ 4 недель лечения следует повторить физический осмотр, профиль химии сыворотки, анализ мочи, абдоминальные рентгенограммы или УЗИ. Протокол растворения камней следует прекратить, если развиваются серьезные побочные эффекты, хотя следует ожидать и допускается легкая степень гипоальбуминемии. При хорошем соблюдении можно ожидать следующих результатов: рН мочи <6,5, удельный вес мочи <1,025, мочевина сыворотки <10 мг/дл. Размер рентгенографического камня следует сравнивать с размером на предыдущих рентгенограммах. Рутинное тестирование следует повторять каждые 4 недели до 4 недель после того, как камень перестанет быть видимым рентгенографически; обычно это занимает 8-12 недель, но может занять до 20 недель. Камни, которые не уменьшаются в размерах после 8 недель лечения, вероятно, не состоят из струвита и должны лечиться другим способом, хотя неудача также может быть результатом плохого соблюдения лечения. Почечные камни, как правило, растворяются медленнее, чем камни мочевого пузыря.
Частота рецидивов после хирургического лечения струвитовых уролитов, как сообщается, составляет ~ 20-25%, причем большинство рецидивов в течение 1 года. Когда проводится операция по удалению нескольких небольших струвитных конкрементов, удаление всего каменного материала часто затруднено. В таких случаях 4-недельный протокол растворения, помогает предотвратить рецидив из-за остаточного кристаллического материала. Как только мочевыводящие пути освободятся от камней, профилактика с гораздо большей вероятностью будет успешной.
Протокол профилактики:
Ключом к профилактике рецидивов у животных со струвитным камнем, связанным с инфекцией, является достижение и поддержание стерильной мочи. Рутинное тестирование рН мочи владельцем важно. Если свежая моча щелочная, следует провести анализ мочи и посев мочи при бактериальном обсеменении, при этом собака должна лечиться соответствующим образом, если присутствует инфекция.
Как только растворение камней завершено, можно рассмотреть программу профилактики. Цель состоит в том, чтобы предотвратить инфекции мочевыводящих путей уреаз-продуцирующих микробов. Концентрация основных струвитных растворенных веществ в моче также должна быть снижена. Коммерчески доступную диету можно кормить нижнемочевидным фосфатом и магнием и поддерживать кислую мочу. Следует устранить уреаз-продуцирующие инфекции, после чего владельцы должны регулярно проверять рН первой опорожненной мочи утром после ночного голодания; у большинства собак на нормальной диете моча будет кислой. Достаточно проверить рН мочи еженедельно.
Камни оксалата кальция:
Уралиты оксалата кальция встречаются всё чаще. Хотя они могут развиваться в любой породе, цвергшнауцеры, лхасские апсосы, йоркширские терьеры, бишон-фризы, ши-тцу и миниатюрные пудели могут быть предрасположены. Большинство пострадавших собак в возрасте 2-10 лет. Гиперкальциурия, приводящая к образованию камней оксалата кальция, может быть результатом повышенного почечного клиренса кальция из-за чрезмерной кишечной абсорбции кальция (абсорбирующая гиперкальциурия), нарушения почечного сохранения кальция (почечная утечка гиперкальциурии) или чрезмерной скелетной мобилизации кальция (резорбтивная гиперкальциурия).
Абсорбционная гиперкальциурия характеризуется повышенной экскрецией кальция с мочой, нормальной концентрацией кальция в сыворотке крови и нормальной или низкой концентрацией паратгормона в сыворотке крови. Поскольку абсорбирующая гиперкальциурия зависит от диетического кальция, количество кальция, выделяемого с мочой во время голодания, является нормальным или значительно снижается по сравнению с нормальным уровнем. Гиперкальциурия из-за почек распознается у собак реже, чем абсорбирующая гиперкальциурия. У собак гиперкальциурия почечной проблемы характеризуется нормальной концентрацией кальция в сыворотке крови, повышенной экскрецией кальция с мочой и повышенной концентрацией паратгормона в сыворотке крови. Во время голодания эти собаки не показывают снижения потери кальция в моче. Основная причина гиперкальциурии из-за изменения почечной абсорбции у собак не известна. Резорбтивная гиперкальциурия характеризуется чрезмерной фильтрацией и выведением кальция с мочой в результате гиперкальциемии. Гиперкальцемические расстройства были связаны лишь изредка с уралитами оксалата кальция у собак.
Рутинные лабораторные определения должны включать сывороточный кальций, фосфат, общий CO2 и хлорид, чтобы исключить возможность гиперпаратиреоза и почечного канальцевого ацидоза. Растворение камней оксалата кальция медицинским путем в настоящее время не установлено. Лечение требует хирургического удаления или литотрипсии с последующими профилактическими стратегиями.
Протокол профилактики:
Рецидив является серьезной проблемой с уролитами оксалата кальция. «Идеальной» диетой считается низкий уровень оксалата, низкий уровень белка и низкий уровень натрия и будет поддерживать рН мочи на уровне 6,5-7,5 и удельный вес мочи <1,020. Несколько коммерчески доступных консервированных продуктов достигают этих целей и могут свести к минимуму риск рецидива. Цитрат калия может быть добавлен по мере необходимости, чтобы гарантировать, что рН мочи находится в желаемом диапазоне; вода может быть использована для обеспечения соответствующего снижения концентрации мочи. Если эти состояния мочи достигнуты, и кристаллы оксалата кальция все еще видны в теплой, свежей моче, то можно рассмотреть витамин B6 и / или тиазидные диуретики (хотя и имеют недоказанную эффективность). Эффективность терапии следует переоценивать с интервалом от 1 до 4 мес путем анализа мочи. Хлоротиазидные диуретики также могут представлять ценность.
Камни урата
Камни аммония наиболее распространены у далматинцев и у собак с врожденными портосистемными сосудистыми шунтами. Образование уратных конкрементов аммония зависит от концентраций уратов и аммония в моче и от других плохо изученных факторов. Далматинцы не превращают большую часть своих метаболических уратов в аллантоин и, таким образом, выделяют основную часть метаболитов нуклеиновых кислот в виде относительно нерастворимых уратов. Биологический механизм, ответственный за снижение печеночной конверсии уратов в аллантоин, заключается не в снижении активности уриказы, а в снижении печеночного транспорта уратов; скорость переноса уратов печеночной примерно в три раза быстрее у других пород, кроме далматинцев. Конечным результатом является то, что только 30-40% уратов превращается в аллантоин у далматин по сравнению с ~ 90% у других пород.
Далматинцы, получавшие диету с высоким содержанием животного белка, выделяют чистую кислотную нагрузку с мочой, и выход аммония с мочой впоследствии увеличивается. Сочетанная высокая концентрация аммония и уратов в моче повышает риск образования камней уратов аммония. Считается, что выведение кислых метаболитов животной белковой диеты важно в этом процессе, потому что экскреция аммония с мочой усиливается, а ураты аммония нерастворимы. Сообщалось, что выход уратов одинаков у далматинцев, которые образуют камни, и у тех, кто этого не делает, хотя в некоторых исследованиях методы, используемые для определения концентрации мочевой кислоты в моче, были ненадежными. У собак с портосистемным сосудистым анастомозом повышенный выход аммония с мочой может быть частично обусловлен повышенной фильтрованной нагрузкой аммиака, поскольку плазменные уровни аммиака имеют тенденцию к увеличению.
Протокол растворения:
Подщелачивание мочи минимизирует выработку почечного аммиака; цель состоит в том, чтобы достичь рН мочи >7. При необходимости подщелачивание мочи может быть достигнуто путем введения NaHCO3.
Выход уратов с мочой должен быть снижен. Это может быть достигнуто путем кормления коммерческой диетой с низким содержанием пурина и низким содержанием белка. Кроме того, ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол может быть введен для обеспечения того, чтобы метаболитная нагрузка нуклеиновой кислоты выводилась в виде комбинации ксантина, гипоксантина, мочевой кислоты и аллантоина, а не почти полностью в виде урата. Тем не менее, эффективность аллопуринола в снижении выхода уратов с мочой варьируется, и уровни уратов в моче должны быть измерены (хотя это может быть трудно). Аллопуринол необходимо применять с осторожностью у собак с заболеваниями печени или первичной почечной недостаточностью, поскольку он метаболизируется до активной формы в печени и выводится через почки. Важно, чтобы диеты с высоким содержанием пуринов не скармливались собакам, получающим аллопуринол, потому что это может привести к ксантиновым уролитам.
Объем мочи следует увеличить, чтобы уменьшить концентрацию всех растворенных веществ в моче. Этого можно достичь, кормя диетами, ограниченными в белке. Уменьшая образование мочевины, концентрация медуллярной мочевины в почках снижается, вмешиваясь в противоточную систему концентрации мочи. Добавление соли, ежедневно в рацион, или смешивание воды с пищей являются дополнительными методами. Соль не следует давать животным с гипертонией, но в противном случае она представляет небольшой риск у нормотензивных собак без хронического заболевания почек, протеинурии или гипоальбуминемии.
Протокол профилактики:
Стратегии профилактики направлены на снижение концентрации аммония и уратов в моче до уровней, которые вряд ли вызовут флокуляцию.
Следует соблюдать диету с низким содержанием белка и пурином, чтобы уменьшить выход уратов с мочой. Подщелачивание следует применять по мере необходимости для обеспечения щелочи. Лечение аллопуринолом может быть рассмотрено. В идеале аллопуринол не нужен в качестве дополнения к диетическому лечению; однако, если кристаллы уратов сохраняются, целесообразна низкая поддерживающая доза аллопуринола.
Эти стратегии растворения и профилактики были разработаны для использования у далматинцев, в которых печеночное превращение уратов в аллантоин снижается, но печень в остальном нормальна. Они могут быть небезопасными для использования у собак с портосистемными сосудистыми шунтами. У таких собак, как правило, развивается гипоальбуминемия, отеки и асцит при кормлении низкобелковой диетой. Безопасность применения аллопуринола у этих собак не установлена. Кроме того, подщелачивание может предрасполагать к печеночной энцефалопатии из-за повышенного поглощения желудочно-кишечным трактом пищевых метаболитов белка.
Цистиновые камни:
Камни, состоящие почти полностью из цистиновой формы у собак, которые имеют почечный канальцевый дефект реабсорбции аминокислот, известный как цистинурия. Здоровые собаки демонстрируют 97% фракционную реабсорбцию цистина, тогда как пораженные собаки выделяют гораздо большую долю фильтрованной цистиновой нагрузки и могут даже проявлять чистую секрецию цистина. Цистин является относительно нерастворимой аминокислотой; поэтому в высокой концентрации он может выпадать в осадок и образовывать камни. Несмотря на чрезмерную потерю цистина с мочой у цистинурических собак, уровни цистина в плазме остаются такими же, как и у здоровых собак; фактически, единственной заболеваемостью или смертностью, связанной с наследственным дефектом реабсорбции цистина, является образование мочекаменной болезни. Идентификация кристаллов цистина путем анализа мочи указывает на то, что собака подвержена риску образования цистиновых уролитов. По плохо понятным причинам не у всех цистинурических собак развиваются мочекам. Однако отсутствие уролитов не исключает их дальнейшего развития, и показаны профилактические меры.
Считается, что цистинурия наследуется как признак, связанный с полом. Однако в Ньюфаундлендсе он передается как простой аутосомно-рецессивный признак. Дефект также был зарегистрирован у такс, бассет-хаундов, английских бульдогов, чихуахуа, йоркширских терьеров, ирландских терьеров и собак смешанных пород. Цистинурия была признана почти исключительно у кобелей, за исключением Ньюфаундленда. Концентрация цистина в моче >75 мг/г креатинина у необработанных собак предсказывает восприимчивость к цистиновому мочекаменной болезни.
Растворимость цистина зависит от рН мочи, при этом растворимость быстро увеличивается, когда рН мочи составляет >7,5. Собаки, которых кормят мясными диетами, как правило, выделяют кислую мочу, что приводит к перенасыщению мочи цистином.
Цистинурия является пожизненным дефектом канальцевой реабсорбции и не может быть вылечена. Цистиновые камни, как правило, повторяются в течение 1 года без лечения, чтобы предотвратить рецидив, и они часто повторяются, несмотря на попытки профилактики.
Протоколы растворения и предотвращения:
Выход цистина с мочой должен быть снижен. Подщелачивающие диеты с ограничением белка были связаны с уменьшением размера цистиновых уроцистолитов. Концентрация цистина в моче также может быть снижена путем введения N-(2-меркаптопроприонил)-глицина (2-MPG, тиопронин) или пеницилламина. К сожалению, ~ 40% собак, получавших пеницилламин, проявляют анорексию и рвоту. Рвота может быть частично устранена путем введения лекарства во время еды; однако часто требуется серьезное снижение дозировки или полная отмена.
Моча должна быть подщелачена до рН >7,5. Добавки натрия могут усиливать цистинурию;
Объем мочи можно увеличить, смешивая воду с пищей. Соль не следует добавлять в рацион, потому что повышенная экскреция натрия может вызвать повышенную экскрецию цистина. Если объем мочи достаточен, а рН мочи поддерживается выше 7,5, большинство цистинурических собак будут пропускать мочу, которая лишь слегка перенасыщена или недонасыщена цистином. В таких условиях могут потребоваться только относительно небольшие дозы 2-MPG или пеницилламина для достижения 24-часовой недостаточности.
Кремнеземные камни:
Ранние сообщения указывали на преобладание кварцевых камней у немецких овчарок, но в настоящее время многие породы были вовлечены. Обструкция уретры у самцов является наиболее распространенной представляющей проблемой, но также могут отмечаться признаки, аналогичные тем, которые связаны с другими типами уролитов. Средний возраст при возникновении составляет ~6 лет. Камни обычно множественные и развиваются в мочевом пузыре и уретре. Кремнеземные уролиты являются рентгеноконтрастными. Они часто, но не всегда, имеют характерный «джекстоун» внешний вид. Идентификация требует спектрографического анализа и не может быть выполнена с помощью наборов для качественного анализа камней.
Роль диеты в спонтанно возникающем диоксид кремниевом мочекаменной болезни не определена, хотя растения часто являются обильным источником кремнезема. Если диета пострадавшей собаки, как известно, с высоким содержанием кремнезема, или если мочекаменная болезнь кремнезема рецидивирует, следует рекомендовать изменение рациона питания. Только общие принципы ведения могут быть предложены для силикатного мочекаменной болезни. В рацион следует добавить дополнительную соль и/или воду, чтобы вызвать диурез и снизить концентрацию растворенного вещества в моче. При наличии инфекции мочевыводящих путей должны быть устранены. Следует избегать диет с высоким содержанием растительных белков.
Заболевания нижних мочевых путей кошек
Гематурия, поллакиурия и странгурия являются характерными клиническими признаками кошачьей болезни нижних мочевых путей (FLUTD) у кошек. Хотя конкретная основная причина этого распространенного синдрома часто не идентифицируется, сопутствующие состояния включают инфекцию мочевыводящих путей, неоплазию, травму, уретральные пробки, мочекаменную болезнь и стерильный цистит (кошачий интерстициальный цистит) (он же идиопатический цистит кошек прем. ред).
Кошачий мочекаменные болезни:
Кошачий мочекаменная болезнь является распространенным заболеванием, наблюдаемым с одинаковой частотой у обоих полов. До недавнего времени считалось, что большинство уролитов у кошек были маленькими и напоминали песок или были студенистыми пробками, которые отличались от типичных уролитов тем, что они содержали большее количество органической матрицы, придавая им консистенцию, похожую на зубную пасту. Матриксно-кристаллические пробки чаще всего встречаются в уретре вблизи уретрального отверстия и в первую очередь ответственны за обструкцию уретры. В последнее время распространенность мочекаменной болезни с грубо наблюдаемыми камнями, состоящими в основном из оксалата кальция, увеличилась у кошек. Наиболее распространенными кошачьими уролитами являются оксалат кальция, фосфат аммония магния и урат.
Мочекаменная болезнь обычно подозревается на основании клинических признаков гематурии, дизурии или обструкции уретры. Анализ мочи, посев мочи, рентгенография и ультрасонография могут потребоваться для дифференциации мочекаменной болезни от инфекции мочевыводящих путей или неоплазии. Рентгенография, цистоскопия или ультрасонография критически важны для выявления уролитов, потому что только ~ 10% кошачьих уроцистолитов могут быть обнаружены при пальпации брюшной полости. Уролиты диаметром >3 мм обычно радиоплотные; однако, поскольку более мелкие уролиты распространены, для обнаружения может потребоваться двойная контрастная рентгенография. Рентгенологические признаки мочекаменной болезни наблюдаются у ~20% кошек с гематурией или дизурией. (прем ред: Мне кажется УЗИ в этом плане как то проще)
Обычным клиническим подходом к грубо наблюдаемым уроцистолитам является хирургическое удаление или литотрипсия, где это возможно, с последующей диетической терапией, установленной в качестве профилактической меры. Для стерильных струвитных уролитов медицинское растворение является предпочтительным лечением. Нефролитиаз не связан с увеличением скорости прогрессирования кошачьего повреждения почек, и кошки с нефролитиазом обычно лечатся без хирургического вмешательства.
Камни оксалата кальция:
Уролиты оксалата кальция являются наиболее распространенными кошачьими уролитами и наиболее распространенными нефролитами, хотя их основная причина неизвестна. Общие схемы управления, которые включают подкисление мочи диетами с пониженным содержанием магния, снизили заболеваемость кошачьим струвитным мочекаменной болезнью. Сообщалось, что магний является ингибитором образования оксалата кальция у крыс и людей; таким образом, снижение концентрации магния в кошачьей моче может частично объяснить увеличение камней оксалата кальция у кошек.
Медицинские протоколы, способствующие растворению оксалата кальция, неизвестны; поэтому хирургическое вмешательство и литотрипсия являются основными средствами для удаления (небольшие камни мочевого пузыря могут быть устранены путем мочеиспускания урогидропульсии). Тем не менее, некоторые уролиты оксалата кальция, особенно в почках, могут не вызывать клинических признаков в течение нескольких месяцев или лет. Из-за неизбежного разрушения нефронов во время нефротомии эта процедура не рекомендуется, если не установлено, что камни являются причиной клинически значимого заболевания. Рецидив остаётся проблемой. Для ограничения образования уролитов оксалата кальция было разработано множество диет, которые следует считать подходящими для содержания у кошек с нефролитами и после удаления уроцистолитов. Диеты, снижающие вероятность образования как струвитных, так и кальциевых оксалатных камней, коммерчески доступны. Устранение любых связанных с этим инфекций мочевыводящих путей, избегание минеральных добавок и добавок витамина С и D и поощрение потребления воды имеют решающее значение.
Струвитовые камни:
У кошек выделяют три различных типа струвитовых уролитов: аморфные уретральные пробки с большим количеством матрицы, стерильные струвитовые уролиты (которые образуются, возможно, в результате определенных диетических ингредиентов) и струвитовые уролиты, которые образуются как следствие инфекции мочевыводящих путей уреаз-продуцирующими бактериями. Струвитовые уролиты, вызванные инфекцией, встречаются реже, чем стерильные струвитовые уролиты. Дополнительный тип струвитового уролита у кошек состоит из стерильного струвитового нидуса, который предрасполагает к инфекции мочевыводящих путей уреаз-продуцирующими бактериями и последующему образованию инфицированных струвитовых ламината вокруг стерильного очага.
Лечение стерильного струвитного мочекаменной болезни фокусируется на снижении рН мочи до ≤6 и на снижении концентрации магния в моче путем кормления диетами с ограничением магния. Снижение рН мочи и концентрации магния лучше всего достигается путем кормления коммерчески доступной рецептурной диетой, разработанной для этой цели. Некоторые диеты разработаны для уменьшения образования как струвитных, так и кальциевых оксалатных камней. Как правило, ни хлорид натрия, ни подкислители мочи не должны назначаться одновременно с этими диетами, потому что они уже дополнены хлоридом натрия и разработаны для производства ацидурии. Кроме того, этими диетами не следует кормить кошек, которые являются ацидемическими, имеют азотемию любой причины или имеют сердечную дисфункцию или гипертонию. Размер уролита следует контролировать каждые 4 недели с помощью рентгенограмм или УЗИ, а кристаллурию - путем анализа мочи. Кристаллы струвита не должны образовываться, если терапия была эффективной в производстве мочи, которая недостаточно насыщена магнием, аммонием и фосфатом. Поскольку небольшие уролиты не могут быть обнаружены рентгенологически, конкрементарную диету следует продолжать в течение ≥4 недель после рентгенографической документации растворения уролита. Если лечение не вызывает полного растворения уролитов, вполне вероятно, что либо был выявлен неправильный минеральный компонент, ядро уролита состоит из другого минерала, чем наружная часть уролита, либо владелец не соблюдает терапевтические рекомендации.
Другие кошачьи камни:
Урат аммония, мочевая кислота, фосфат кальция и цистиновые уролиты реже встречаются у кошек, но урат аммония и мочевая кислота составляют ~ 6% кошачьих уролитов. Хотя почечный канальцевый реабсорбционный дефект и портоваскулярные аномалии были инкриминированы в качестве причин в нескольких случаях, причина большинства уратных уролитов у кошек не была установлена. Тем не менее, образование высококислой и концентрированной мочи, связанное с потреблением диет с высоким содержанием прекурсоров пуринов (особенно печени), по-видимому, является фактором риска.
Медицинские протоколы, которые последовательно способствуют растворению уратов аммония у кошек, не были разработаны, и хирургия остается наиболее распространенным методом удаления. Для мелких камней может быть эффективным мочеиспускание урогидропульсии. Профилактика должна включать кормление диетой с низким содержанием прекурсоров пурина и содействие образованию менее кислой мочи, которая не является высококонцентрированной. Хотя аллопуринол может уменьшить образование уратов у кошек, необходимы исследования эффективности и потенциальной токсичности аллопуринола у кошек, прежде чем могут быть установлены значимые руководящие принципы.
Стерильный цистит (кошачий интерстициальный цистит):
Кошачий интерстициальный цистит обычно считается синонимом стерильного цистита неизвестной причины. Основная причина этого расстройства неизвестна, хотя тревога и измененные нейрогормональные факторы были вовлечены.
Диагноз ставится путем исключения других причин заболевания нижних мочевых путей у кошек, таких как обструкция уретральными пробками, бактериальная инфекция мочевыводящих путей, неоплазия или другие массовые поражения и мочекаменная болезнь. Диагностические тесты для исключения этих состояний могут включать рентгенограммы, УЗИ, анализ мочи, посев мочи и цистоскопию.
Поскольку причина кошачьего интерстициального цистита неизвестна, целью лечения является снижение тяжести и частоты эпизодов цистита. Терапевтические соображения включают снижение стресса за счет изменений окружающей среды, диетических корректировок (например, использование консервированных препаратов), феромонов, применяемых местно в окружающей среде, и анальгетиков. Пероральный трансмукозальный бупренорфин используется гораздо чаще. Другие лекарства (например, амитриптилин, кломипрамин, флуоксетин) дали смешанные результаты.