Алкоголь и домашние животные

Алкогольный токсикоз приводит к метаболическому ацидозу, гипотермии и угнетению ЦНС. Восприимчивы все виды животных.

Этиология:

Этанол, метанол и изопропанол являются спиртами, наиболее часто ассоциирующимися с токсикозом у домашних животных. Этанол присутствует в различных алкогольных напитках, некоторых спиртах для растирания, лекарствах и заквашенном хлебном тесте. Метанол чаще всего встречается в жидкостях для омывания лобового стекла (антифриз для лобового стекла). Смертельная пероральная доза метанола для собак составляет 4-8 мл/кг, хотя значительные клинические признаки могут наблюдаться и при меньших дозах. Изопропанол в два раза токсичнее этанола и содержится в спиртах для протирания и в спиртовых спреях от блох для домашних животных. Пероральные дозы изопропанола ≥0,5 мл/кг могут привести к значительным клиническим признакам у собак.

Патогенез:

Все спирты быстро всасываются через желудочно-кишечный тракт и большинство из них хорошо всасываются кожно; токсикоз от чрезмерного опрыскивания домашних животных спреями от блох на спиртовой основе часто встречается. Спирты достигают пиковых уровней в плазме крови в течение 1,5-2 часов и широко распределяются по организму. Они метаболизируются в печени до ацетальдегида (этанола), формальдегида (метанола) и ацетона (изопропанола); эти промежуточные метаболиты затем преобразуются в уксусную кислоту, муравьиную кислоту и/или углекислый газ. (У людей и некоторых других приматов накопление муравьиной кислоты после приема метанола приводит к повреждению сетчатки глаза и нейронов; у не приматов муравьиная кислота выводится эффективно, поэтому у них не развивается слепота и некроз головного мозга, наблюдаемые у приматов). Спирты выводятся с мочой в виде материнского соединения, а также метаболитов. У собак до 50% дозы метанола может быть выведено в неизмененном виде через легкие.

Спирты являются раздражителями ЖКТ, и их прием внутрь может привести к рвоте и гиперсаливации. Спирты и их метаболиты являются сильными депрессантами ЦНС, влияя на различные нейротрансмиттеры в нервной системе. Такие метаболиты, как ацетальдегид, могут стимулировать высвобождение катехоламинов, что может повлиять на работу миокарда. Метаболический ацидоз возникает в результате образования кислых промежуточных продуктов, и как материнские соединения, так и метаболиты способствуют увеличению осмоляльной щели. Гипотермия может развиться вследствие периферической вазодилатации, угнетения ЦНС и вмешательства в механизмы терморегуляции. Гипогликемия развивается вторично из-за вызванного алкоголем истощения пирувата, что приводит к ингибированию глюконеогенеза.

Клинические проявления и диагностика:

Признаки обычно начинаются в течение 30-60 минут после приема алкоголя и включают рвоту, диарею, атаксию, дезориентацию (опьянение), депрессию, тремор и одышку. В тяжелых случаях может развиться кома, гипотермия, судороги, брадикардия и угнетение дыхания. Смерть обычно наступает в результате дыхательной недостаточности, гипотермии, гипогликемии и/или метаболического ацидоза. Возможна пневмония, вызванная аспирацией рвотных масс.

Определение уровня алкоголя в крови может помочь подтвердить диагноз алкогольной интоксикации.

Лечение:

Стабилизация состояния животных с тяжелыми симптомами является приоритетной задачей. Необходимо поддерживать адекватную вентиляцию, корректировать сердечно-сосудистые и кислотно-основные нарушения. Судороги можно купировать диазепамом (0,5-2 мг/кг, внутривенно) по мере необходимости. Для бессимптомных животных в первые 20-40 минут после приема может быть полезно вызвать рвоту. Активированный уголь, как полагают, не способен связывать спирты с малой цепью и поэтому не рекомендуется. При значительном кожном воздействии рекомендуется купание с мягким шампунем. Необходимо обеспечить поддерживающий уход, включая терморегуляцию и жидкостную терапию для улучшения выведения алкоголя.