Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Представляем вам американское научное издание Experimental Neurology. Журнал имеет первый квартиль, издается в Academic Press Inc., его SJR за 2022 г. равен 1,38, импакт-фактор 5,3, печатный ISSN - 0014-4886, электронный - 1090-2430, предметные области - Нейробиология развития, Неврология. Вот так выглядит обложка:
Редактором является Мидори Енари, контактные данные - ntriggs@med.wayne.edu.
К публикации принимаются оригинальные исследования в области неврологии с особым акцентом на новые открытия в области развития нервной системы, регенерации, пластичности и трансплантации. Журнал сосредоточен на исследованиях, касающихся основных механизмов, лежащих в основе неврологических расстройств.
Адрес издания - https://www.sciencedirect.com/journal/experimental-neurology
Пример статьи, название - Targeting the JAK2-STAT3 pathway to inhibit cGAS-STING activation improves neuronal senescence after ischemic stroke. Заголовок (Abstract) - Neuroinflammation after cerebral ischemia is a key event in progressive brain injury after ischemic stroke. The JAK2/STAT3 pathway is pivotal for neuroinflammation; however, its role in brain senescence after ischemic stroke is unclear. Here, we report that inflammation is increased in the brains of C57BL/6 stroke mice. Treatment of ischemic stroke in adult mice with a JAK kinase inhibitor (AG490) alleviated neurobehavioral defects, reduced brain infarct volume, reduced expression of pro-inflammatory cytokines, and decreased activation of pro-inflammatory microglia. Moreover, AG490 treatment reduced oxidative DNA damage and cellular senescence in the brains of mice following ischemic stroke. Cyclic GMP-AMP synthase (cGAS) and stimulator of interferon genes (STING) were associated with inflammation and senescence. Furthermore, AG490 blocked cGAS/STING/NF-κBp65 expression. Overall, our results indicate that inhibition of JAK2/STAT3 can alleviate the negative neurological consequences of ischemic stroke, likely due to repression of cGAS/STING/NF-κB p65, leading to reduced neuroinflammation and neuronal senescence. Therefore, JAK2/STAT3 may represent a viable therapeutic target for preventing senescence after ischemic stroke.