Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Представляем вам американское научное издание Neurochemical Research. Журнал имеет третий квартиль, издается в Springer New York, его SJR за 2022 г. равен 0,953, пятилетний импакт-фактор 4,2, печатный ISSN - 0364-3190, электронный - 1573-6903, предметные области - Клеточная и молекулярная неврология, Медицина (общие вопросы), Биохимия. Вот так выглядит обложка:
Редактором является Арне Шузбое, контактные данные - arne.schousboe@sund.ku.dk.
Дополнительные публикационные контакты - kishore.sathyamurthy@springernature.com, ganesh.ponnusamy@springer.com, journalpermissions@springernature.com, Gregory.Baer@springer.com.
Журнал посвящен быстрой публикации исследований, использующих нейрохимическую методологию в исследованиях структуры и функций нервной системы. К публикации принимаются оригинальные отчеты о результатах экспериментальных и клинических исследований, содержательные обзоры важных проблемных областей в нейронауках, краткие комментарии методологического или интерпретационного характера, а также резюме исследований, проведенных ведущими учеными, чьи работы недоступны на английском языке.
Адрес издания - https://www.springer.com/journal/11064
Пример статьи, название - LncRNA MALAT1 Promoted Neuronal Necroptosis in Cerebral Ischemia-reperfusion Mice by Stabilizing HSP90. Заголовок (Abstract) - The objective of this research was to investigate the role of lncRNA MALAT1 and HSP90 in the regulation of neuronal necroptosis in mice with cerebral ischemia-reperfusion (CIR). We used male C57BL/6J mice to establish a middle cerebral artery occlusion (MCAO) model and conducted in vitro experiments using the HT-22 mouse hippocampal neuron cell line. The cellular localization of NeuN and MLKL, as well as the expression levels of neuronal necroptosis factors, MALAT1, and HSP90 were analyzed. Cell viability and necroptosis were assessed, and we also investigated the relationship between MALAT1 and HSP90. The results showed that MALAT1 expression increased after MCAO and oxygen-glucose deprivation/re-oxygenation (OGD/R) treatment in both cerebral tissues and cells compared with the control group. The levels of neuronal necroptosis factors and the co-localization of NeuN and MLKL were also increased in MCAO mice compared with the Sham group. MALAT1 was found to interact with HSP90, and inhibition of HSP90 expression led to decreased phosphorylation levels of neuronal necroptosis factors. Inhibition of MALAT1 expression resulted in decreased co-localization levels of NeuN and MLKL, decreased phosphorylation levels of neuronal necroptosis factors, and reduced necroptosis rate in cerebral tissues. Furthermore, inhibiting MALAT1 expression also led to a shorter half-life of HSP90, increased ubiquitination level, and decreased phosphorylation levels of neuronal necroptosis factors in cells. In conclusion, this study demonstrated that lncRNA MALAT1 promotes neuronal necroptosis in CIR mice by stabilizing HSP90.
Keywords: LncRNA MALAT1; HSP90; Cerebral ischemia-reperfusion; Neuronal necroptosis