В ХХI веке активно стала развиваться нейропротекция — «защита нервной ткани» (нейронов), ее восстановление (нейрорепарация, нейроресторация). Нейропротекция стала возможной в связи с большим объемом информации, полученной в результате многочисленных исследований генетических, клеточных, молекулярных и физиологических механизмах пролиферации клеток, их дифференциации, созревания и дегенерации.
Однако, первые надежды на эффективность нейропротекторов, постепенно сменились некоторым разочарованием, поскольку одна часть из них оказалась малоэффективной, а другая — несколько опасной из-за своих побочных эффектов.
В то же время, ряд препаратов подтвердил свою эффективность и безопасность.
Среди таких медикаментов нейротрофические факторы, мембраностабилизирующие агенты, антиоксиданты, антитоксины, антибиотики, блокаторы кальциевых каналов и глутаматных рецепторов, ингибиторы каспаз (Kermer et. Bahr, 2002).
В первую очередь эти препараты доказали эффективность в экспериментах на животных, но при попытке лечения ими пациентов, страдающих неврологическими и психическими расстройствами терапевтическая эффективность, в большинстве случаев, оставалось низкой. Причинами подобной ситуации могли быть: низкая концентрация препаратов в нервной ткани, время, место и способ их введения, побочные эффекты, возникающие из-за возраста больных или взаимодействия с другими лекарственными средствами.
В психиатрии нейропротекция в настоящее время еще не получила такого признания, как в неврологии, где она с успехом применяется при лечении последствий инсульта, черепно-мозговой и спинальной травмы, нейродегенеративных и воспалительных заболеваний.
Среди современных препаратов потенциально полезных для лечения психических расстройств можно выделить антиэксайтотоксичные средства, нейротрофины, нейроиммунофиллины, ганглиозиды, антиапоптические и противовоспалительные средства, ингибиторы митоген-активируемой протеинкиназы, коэнзим Q10.
В последнее время появились исследования об использовании с целью нейропротекции клеточных трансплантантов и глубокой стимуляции мозга. Так, например, постоянная высокочастотная стимуляция субталамического ядра подавляет симптомы болезни Паркинсона, аналогично эффекту леводопы. Таким образом, вызванное стимуляцией снижение повышенной активности субталамического ядра оказывает нейропротективный эффект и замедляет прогрессирование этого заболевания.