В начале марта этого года я опубликовал статью о 46-летнем пациенте, который перенёс инфаркт миокарда на фоне здоровых сосудов.
Напомню, он пришёл ко мне на амбулаторный приём с жалобами только на брадикардию и одышку. ЭКГ, снятая прямо на приёме, выявила признаки инфаркта миокарда, и пациент прямо из моего кабинета был госпитализирован в отделение кардиореанимации, где я работаю.
Обследование выявило полное отсутствие признаков атеросклероза. В сосудах сердца и сонных артериях бляшек не найдено, а уровень холестерина был практически нормальным. В связи с одышкой выполнена компьютерная томография органов грудной клетки, которая выявила признаки тромбоэмболии лёгочной артерии.
После курса лечения пациент выписан.Тромбоз сразу в двух сосудистых бассейнах (коронарная артерия и лёгочная артерия), да ещё и при полном отсутствии признаков атеросклероза навёл на мысль о том, что была какая-то причина, приведшая к повышению свёртываемости крови.
На консилиуме, ещё перед выпиской, было высказано предположение о трёх вариантах:
- врождённая тромбофилия
- антифосфолипидный синдром
- последствия новой вирусной инфекции, которая, как известно, часто вызывает повышение свёртываемости крови, что нередко приводит к тяжёлым осложнениям.
И вот, пациент вновь появился у меня на приёме.
За это время он сдал кровь на генетические маркеры тромбофилии, которые не выявили серьёзных генетических мутаций. Правда, в гене F13 выявлен гомозиготный вариант Т/Т, но именно эта мутация не приводит к тромбозу, а наоборот, защищает от тромбоэмболий и инфаркта миокарда.
Интересно, что пациент ещё при первой нашей встрече рассказал, что всегда после забора анализов из вены у него долго не останавливается кровь. Вот и найдено объяснение – у пациента была благоприятная генетическая мутация, защищавшая его от сосудистых катастроф. Правда, в случае с инфарктом даже она не помогла. Итак, тромбофилию исключили.
После анализов на антинуклеарный фактор, антитела к бета2-гликопротеину и к кардиолипину удалось исключить и антифосфолипидный синдром, так как все эти показатели оказались нормальными.
К сожалению, пациента в лаборатории "раскрутили" на анализ на антитромбин III, хоть я и предупреждал, что на фоне приёма антикоагулянтов (а он до сих пор принимает препарат из этой группы, учитывая перенесённую ТЭЛА) этот анализ неинформативен. Ну что же, 500 рублей потрачены напрасно, это не самая большая потеря.
На всякий случай пациент посетил гематолога, который подтвердил отсутствие тяжёлых заболеваний, которые могут привести к повторному тромбозу, и не счёл нужным направлять пациента на дальнейшее обследование.
В общем, причиной сосудистой катастрофы сочли новую вирусную инфекцию.
Добавлю, что пациент недавно сделал также дуплекс артерий нижних конечностей, на котором так же, как и при исследовании шейных артерий, не выявлено признаков атеросклероза.
Наблюдение продолжается.
Подписывайтесь на меня в Телеграм, там я иногда публикую материалы, которых нет в Дзене.t.me/kardiologKrulev
Начало истории можно прочитать здесь:
Статья не является руководством к действию. Требуется консультация специалиста.
