Существует 4 общих типа рака щитовидной железы: папиллярный, фолликулярный, медуллярный и анапластический. Большинство видов рака щитовидной железы - это папиллярные или фолликулярные карциномы, которые обычно не отличаются высокой злокачественностью и редко приводят к летальному исходу.
Длительный некомпенсированный гипотиреоз может приводить к хронической ановуляции, дисфункциональным маточным кровотечениям, вторичной гиперпролактинемии.
При оценке параметров овариального резерва у женщин с АИТ по сравнению с пациентками без патологии ЩЖ было выявлено:
1.) Достоверное снижение средних уровней АМГ (1,7 ± 0,17 нг/мл и 2,4 ± 0,14 нг/мл, р < 0,05)
2.) Повышение уровня ФСГ (12,3 ± 2,2 МЕ/л и 7,5 ± 0,5 МЕ/л, р < 0,05).
3.) Уменьшенный объем яичников (< 5см3) при АИТ встречался в 3,8 раза чаще по сравнению с аналогичным показателем в группе сравнения.
4.) Снижение числа антральных фолликулов диаметром 2-10 мм в группе женщин с АИТ.
5.) Отмечены достоверное снижение показателей фолликулогенеза и эмбриогенеза и меньшая эффективность программы ЭКО в расчете на перенос эмбрионов у пациенток с АИТ по сравнению с женщинами без патологии ЩЖ.
Анализ уровня АМГ в зависимости от возраста продемонстрировал, что у женщин с АИТ молодого и среднего возраста преобладали низкие и средние уровни АМГ.
У женщин с бесплодием и АИТ число повторных безуспешных попыток ЭКО (> 3-х) в анамнезе в 2,4 раза больше, чем в группе без патологии щитовидной железы.
- У каждой третьей женщины с бесплодием и АИТ был выявлен наружный генитальный эндометриоз.
- У 29,8% женщин с гипотиреозом в исходе АИТ выявлен синдром поликистозных яичников (СПКЯ), что было вдвое выше, чем в группе пациенток с бесплодием без патологии ЩЖ.
Длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз при СПКЯ может приводить к повышению концентрации свободных андрогенов в крови за счет снижения уровня СССГ, усугубляя гиперандрогению.
Скрининг на здоровье ЩЖ рекомендуется проходить женщинам:
- старше 30 лет;
- с повышенным риском гипотиреоза;
- с болезнями щитовидной железы в анамнезе;
- при симптомах зоба и нарушений со стороны ЩЖ;
- с отягощенным семейным анамнезом;
- при диабете 1 типа и других аутоиммунных заболеваниях;
- в случае проживания в регионах с дефицитом йода;
- с морбидным ожирением;
- при выкидышах и преждевременных родах в анамнезе;
- в случае диагноза бесплодие;
- после перенесенного облучения головы и шеи и т.д.
Заболевания ЩЖ занимают первое место в структуре эндокринной патологии и встречаются в 5-10 раз чаще среди женщин репродуктивного возраста, чем у мужчин.
Болезнь Грейвса (БГ), протекающая с тиреотоксикозом, и аутоиммунный тиреоидит (АИТ), являющийся основной причиной развития гипотиреоза, могут приводить к развитию патологии в репродуктивной системе женщин в виде нарушений менструального цикла, бесплодия, невынашивания беременности, патологии развития плода и новорожденного.
Тесная взаимосвязь между репродуктивной функцией и функцией ЩЖ, необходимая для:
* Обеспечения адекватного фолликулогенеза,
* Овуляции, оплодотворения,
* Функции желтого тела и
* Развития беременности,
осуществляется как напрямую – через рецепторы к тиреоидным гормонам в яичниках, так и опосредованно – путем влияния на секрецию секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ), пролактина (Прл) и гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ).
Единые центральные механизмы регуляции – основа взаимосвязи репродуктивной и тиреоидной функций, поскольку в их регуляции принимают участие тропные гормоны гипофиза: ЛГ, ФСГ, Прл и ТТГ, находящиеся под контролем гипоталамуса и частично коры головного мозга. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТТГ-РГ) стимулирует секрецию гипофизом не только ТТГ, но и Прл, поэтому длительно существующий гипотиреоз закономерно приводит к гиперпролактинемии (синдром Ван-Вика – Хеннеса – Росса).
Рецепторы к ТТГ и Т3 обнаружены в ооцитах и клетках гранулезы. Тиреоидные гормоны модулируют влияние ФСГ и ЛГ на стероидогенез, стимулируют морфологическую дифференцировку клеток гранулезы, секрецию прогестерона и эстрадиола желтым телом; влияют на способность ооцитов к оплодотворению, качество и жизнеспособность эмбрионов, адекватную дифференцировку трофобласта.
В структуре патологии ЩЖ преобладает носительство (АТ-ТПО) в сочетании с УЗ признаками АИТ (диффузная неоднородность и снижение эхогенности ткани ЩЖ), отмеченное в группе бесплодных женщин в 2,8 раза чаще, чем у фертильных.
- Гипотиреоз в исходе АИТ выявлен у 9,4% с бесплодием, в т.ч. манифестный (0,8%) и субклинический (8,6%) и у 2,5% фертильных женщин (p < 0,05).
- Тиреотоксикоз обнаружен лишь у 3 (0,6%) женщин с бесплодием.
- Эутиреоидный зоб у пациенток с бесплодием выявляли в 3 раза чаще, чем у фертильных женщин (7,8 и 2,5%, р < 0,05), в т.ч.
- диффузный зоб (3,8%), узловой зоб (2,4%),
- многоузловой зоб (1,0%), смешанный зоб (0,6%) [3].
АИТ явиляется наиболее распространенной патологией ЩЖ у женщин с бесплодием, особое внимание уделяется детальной оценке клинико-анамнестических данных пациенток с АИТ.
Как известно, АИТ является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Если диагностика гипотиреоза не вызывает особых сложностей (определение уровня ТТГ), то при отсутствии снижения функции ЩЖ диагноз АИТ зачастую носит лишь вероятностный характер. Диагноз АИТ может быть установлен только при наличии «больших» диагностических признаков: первичного гипотиреоза (манифестного или стойкого субклинического), наличии антител к ткани ЩЖ и ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь предположительный характер.
Длительный некомпенсированный гипотиреоз может приводить к хронической ановуляции, дисфункциональным маточным кровотечениям, вторичной гиперпролактинемии.
Длительно некомпенсированный манифестный гипотиреоз, как правило, приводит к бесплодию вследствие овуляторной дисфункции, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение часто не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами.