Цели: исследовать патогенетическую гипотезу, предложенную для объяснения коморбидности тревожной и депрессивной симптоматики и БА, и оценить связь между тревожными и депрессивными симптомами и когнитивными нарушениями, связанными с БА.
Результаты: Всего было найдено 14 760 исследований, и в обзор было включено 34 статьи о пациентах с БА. Предполагаемые биологические причины депрессии и тревоги при БА включают более высокое функционирование стрихнин-чувствительных глициновых рецепторов (GlyRS) и избирательное снижение плотности рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) NR2A, корковую и лимбическую атрофию, более низкий метаболизм коры в покое, снижение спинномозговой жидкости. Aβ42 и более высокие уровни t-tau и p-tau, а также нейритные бляшки. В то же время дистимия возникает на ранних стадиях БА как эмоциональная реакция на прогрессирующее снижение когнитивных функций и может вызывать его; тревога может проявляться как первоначальное компенсирующее поведение; а депрессия может быть связана с осознанием БА и потерей функциональных способностей. Аффективные симптомы и выраженность депрессивных симптомов имеют тенденцию к уменьшению по мере прогрессирования БА.
Вывод: нейродегенерация областей и цепей, связанных с эмоциями, может вызывать тревогу и депрессию при БА. На ранних стадиях заболевания тревожность и депрессия могут возникать как психологическая реакция на БА и трудности совладания. На поздних стадиях БА когнитивные нарушения снижают эмоциональные реакции и их выраженность. Тревога и депрессия более интенсивны при ранней БА из-за сильного воздействия БА на человека.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; Беспокойство; слабоумие; депрессия; Психологические симптомы.
Полный текст оригинальной статьи на английском языке