Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Представляем вам немецкое научное издание Basic Research in Cardiology. Журнал имеет первый квартиль, издаётся в D. Steinkopff-Verlag, его SJR за 2022 г. равен 2,022, пятилетний импакт-фактор 9,728, электронный ISSN - 1435-1803, предметные области - Физиология (медицинская), Кардиология и кардиоваскулярная медицина, Физиология. Вот так выглядит обложка:
Редактором является Герд Хеуш, контактные данные - gerd.heusch@uk-essen.de, heike.bongartz@uk-essen.de.
Дополнительные публикационные контакты - editorial.office@basic.res.cardiol.de, yasotha.sujeen@springernature.com, ahmet.bekil@springernature.com, journalpermissions@springernature.com, sebastian.fruehwirth@springernature.com.
Это международный журнал по сердечно-сосудистым исследованиям. Он предоставляет форум для оригинальных и обзорных статей, связанных с экспериментальной кардиологией, которые соответствуют ее строгим научным стандартам. Таким образом, здесь включены все аспекты, связанные с физиологией и патологией структуры и функций сердца и сердечно-сосудистой системы, включая их регуляцию нейрональными и гуморальными механизмами. В журнал регулярно поступают статьи из следующих областей:
- Молекулярная и клеточная биология;
- Биохимия;
- Биофизика;
- Фармакология;
- Физиология и патология;
- Клиническая кардиология, области интересов: Кардиология, Физиология, патология.
Адрес издания - https://www.springer.com/journal/395
Пример статьи, название - SMYD1a protects the heart from ischemic injury by regulating OPA1-mediated cristae remodeling and supercomplex formation. Заголовок (Abstract) - SMYD1, a striated muscle-specific lysine methyltransferase, was originally shown to play a key role in embryonic cardiac development but more recently we demonstrated that loss of Smyd1 in the murine adult heart leads to cardiac hypertrophy and failure. However, the effects of SMYD1 overexpression in the heart and its molecular function in the cardiomyocyte in response to ischemic stress are unknown. In this study, we show that inducible, cardiomyocyte-specific overexpression of SMYD1a in mice protects the heart from ischemic injury as seen by a > 50% reduction in infarct size and decreased myocyte cell death. We also demonstrate that attenuated pathological remodeling is a result of enhanced mitochondrial respiration efficiency, which is driven by increased mitochondrial cristae formation and stabilization of respiratory chain supercomplexes within the cristae. These morphological changes occur concomitant with increased OPA1 expression, a known driver of cristae morphology and supercomplex formation. Together, these analyses identify OPA1 as a novel downstream target of SMYD1a whereby cardiomyocytes upregulate energy efficiency to dynamically adapt to the energy demands of the cell. In addition, these findings highlight a new epigenetic mechanism by which SMYD1a regulates mitochondrial energetics and functions to protect the heart from ischemic injury. Keywords: SMYD1; Methyltransferase; Ischemic heart failure; Mitochondrial respiration; Cristae