В настоящее время мы все хорошо информированы о витамине Д, его роли для организма. А я хочу рассказать вам про не менее важный витамин, без назначения которого принимать витамин Д в лечебных дозах я бы не стала (за некоторым исключением). В интегративной медицине всегда есть исключения из правил.
Речь идёт о витамине К и его роли в усвоении кальция.
Выделяют два ключевых регулятора использования кальция: остеокальцин (OC), который в основном синтезируется в печени и необходим для отложения кальция в костях и играет ключевую роль в профилактике остеопороза; и Gla-белки: MGP, синтезирующийся в хрящах и стенках сосудов и предотвращающий отложение кальция в сосудистой сети и миокарде и GRP - самый сильный из известных в настоящее время ингибиторов кальцификации тканей, необходим для профилактики ишемической болезни сердца.
Витамин К выступает кофактором фермента γ-глутамилкарбоксилазы, превращающего неактивные Glu-молекулы в активные Gla – белки.
Некарбоксилированные Gla белки из-за дефицита витамина К2 способствуют кальцификации сосудистой стенки по мере усиления липидной инфильтрации и воспаления, увеличивая риск смертности от всех причин и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Увеличение потребления витамина K2 увеличивает карбоксилирование Gla-белка как у практически здоровых взрослых, а также у взрослых с остеопорозом и атеросклерозом. Текущие значения потребления витамина К с пищей слишком низки для обеспечения полного карбоксилирования (и, следовательно, правильного функционирования) Gla-белков.
Хорошо известно, что витамин D повышает всасывание кальция в кишечнике и его реабсорбцию в почках, тем самым значительно увеличивая уровень доступного кальция в организме. Менее известно, что витамин D повышает синтез Glа-белков, активация которых зависит от карбоксилирования, опосредованного витамином К. Таким образом, витамин D увеличивает как потребность в витамине К, так и потенциальную пользу от К-зависимых белков, включая остеокальцин в костях и MGP в кровеносных сосудах.
При увеличении потребности в витамине K2 повышенный уровень витамина D может фактически вызвать функциональную недостаточность витамина К2, в результате чего в кровообращении повышаются уровни некарбоксилированных остеокальцина и MGP. В этом случае кальций не только не доставляется к костям, которые становятся пористыми, но и откладывается в артериях, вызывая их обызвествление, а также перегружает почки, способствуя камнеобразованию.
Было высказано предположение, что токсичность витамина D является результатом именно такой индукции дефицита витамина K2. Поскольку витамин D вызывает повышение уровня белков Gla, пул доступного для их карбоксилирования витамина К2 истощается, поэтому зависимые от витамина К процессы, которые удерживают минералы в костном матриксе и защищают мягкие ткани от кальцификации, больше не могут выполняться. Эту гипотезу поддерживает факт выявления ведущей роли варфарина (производного кумадина, которое вызывает функциональный дефицит витамина К), в обширной кальцификации мягких тканей, подобной гипервитаминозу D. Он также проявляет синергическую токсичность с витамином D, когда они сочетаются. Кроме того, было показано, что только витамин К полностью устраняет кальцификацию, вызванную варфарином.
