Глубокий сон, также известный как медленный сон без быстрых движений глаз (БДГ), может действовать как фактор «когнитивного резерва», который может повысить устойчивость мозга к белку бета-амилоиду, который связан с потерей памяти, вызванной деменцией.
Ранее нарушения сна связывали с более быстрым накоплением бета-амилоидного белка в головном мозге. однако, исследование, проведенное учеными из Калифорнийского университета в Беркли (США), показывает, что более продолжительное время глубокого (медленного) сна может выступать в качестве защитного фактора против ухудшения памяти у людей с высоким уровнем развития болезни Альцгеймера. Это, по мнению экспертов, может помочь смягчить некоторые из самых разрушительных последствий деменции.
Как наиболее распространенная форма деменции, болезнь Альцгеймера разрушает пути памяти, и в запущенных формах мешает человеку выполнять основные повседневные задачи. Примерно каждый девятый человек старше 65 лет страдает прогрессирующим заболеванием, и ожидается, что эта доля будет быстро расти.
Широко распространено мнение, что годы образования, физической активности и социальной активности укрепляют устойчивость человека к серьезным патологиям головного мозга, сохраняя остроту ума, несмотря на ухудшение здоровья мозга. Они называются факторами «когнитивного резерва». Однако большинство из них, например, прошлые годы образования или размер социальной сети, не могут быть легко изменены или модифицированы «задним числом».
Но идея «когнитивного резерва» стала привлекательной целью для исследователей сна.
Чтобы проверить этот вопрос, исследователи набрали 62 пожилых человека из когортного исследования старения в Беркли. Участники, здоровые взрослые, у которых не было диагностировано слабоумие, спали в лаборатории, пока исследователи контролировали их сон с помощью электроэнцефалографа (ЭЭГ). Исследователи также использовали позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) для измерения количества отложений бета-амилоида в мозгу участников. У половины участников было большое количество отложений амилоида.
После сна участники выполняли задание на запоминание, включающее сопоставление имен с лицами.
Те, у кого в мозгу было большое количество отложений бета-амилоида, которые также имели более высокий уровень глубокого сна, показали лучшие результаты в тесте памяти, чем те, у кого было такое же количество отложений, но кто спал хуже.
В группе без патологии глубокий сон не оказывал дополнительного поддерживающего эффекта на память, что было понятно, поскольку не было потребности в факторах устойчивости при сохранной в остальном когнитивной функции.
Другими словами, глубокий сон направил «стрелу познания» вверх, притупив пагубное влияние бета-амилоидной патологии на память.
В своем анализе исследователи продолжали контролировать другие факторы «когнитивного резерва», включая образование и физическую активность, и все же сон продемонстрировал заметное преимущество. Это говорит о том, что сон, независимо от этих других факторов, способствует сохранению функции памяти перед лицом патологии головного мозга.
Эти открытия указывают на важность медленного сна без фазы быстрого сна в противодействии некоторым ухудшающим память эффектам бета-амилоидных отложений.