Современная клиническая классификация кариеса и использование комплексного диагноза кариеса

Старый вариант !

идирбегишвили О.Э.
Врач-стоматолог.Тбилиси, Грузия
Частная стоматологическая клиника

Khidirbegishvili O.E.
Dentist. Tbilisi, Georgia
Private dental clinic

Аннотация
В статье представлены данные литературы, касающиеся вопросов модернизации классификации кариеса .Описаны недостатки применяемых классификаций, включая классификацию ВОЗ, предложены новые нозологические формы и сформулированы принципы построения современной рабочей классификации кариеса .

Ключевые слова: кариес эмали, средний кариес, глубокий кариес, прогрессирующий кариес дентина, начальный пульпит, кариес цемента .

Для цитирования: О.Э. Хидирбегишвили.Современная клиническая классификация кариеса и использование комплексного диагноза кариеса.

Modern clinical classification of caries and the use of a comprehensive diagnosis of caries

O.Е. Khidirbegishvili
Dentist. Tbilisi, Georgia
Private dental clinic

Abstract The article presents literature data concerning the issues of modernizing the classification of caries. The shortcomings of the classifications used, including the WHO classification, are described, new nosological forms are proposed and the principles of constructing a modern working classification of caries are formulated.

Keywords: enamel caries, medium caries, deep caries, progressive dentin caries, initial pulpitis, cement caries.

For citation:O.Е. Khidirbegishvili .Modern clinical classification of caries and the use of a comprehensive diagnosis of caries.

Кариес зубов считается одним из старейших и наиболее распространенных заболеваний человека.История стоматологии восходит к 5000 году до нашей эры, когда считалось,что причиной кариеса является «зубной червь». Термин «кариес зубов» впервые появился в литературе около 1634 года и происходит от латинского слова «кариес», что означает гниение, разрушение зуба.

Одновременно с этим современная кариесология достигла на сегодняшний день достаточного уровня развития,чтобы обеспечить клиницистов адекватными знаниями в области этиологии,клиники и лечения кариеса.Однако,как ни странно,все еще не существует клинической классификации кариеса,которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов.Скажу больше,рассматривая некоторые классификации,используемые в различных странах,диву даешься – насколько они различны и противоречивы,а порой даже складывается впечатление,что мы живем на разных планетах.

Клиническая классификация кариеса,основанная на глубине поражения (стадия пятна,поверхностный кариес, средний кариес,глубокий кариес ),не отражает должным образом многообразия форм проявления кариозного процесса и не дает достаточной информации о состоянии тканей,пораженных кариесом.Эта классификация была предложена в 1948 году И.Г. Лукомским и предназначалась для использования цементов и амальгам,а не композитов,которые появились на рынке только в 1962 году.Вместе с тем при ее использовании порой трудно оценить различную глубину поражения кариозным процессом по линейным и объемным размерам,что связано с вариациями толщины твердых тканей различных групп зубов на разных участках коронки.

Кроме того,сама линейная трактовка такой многогранной и разной в своих проявлениях патологии, как кариес ,не отражает реально сути происходящих при этом патологических и защитно-приспособительных процессов.Вряд ли И.Г.Лукомский предложил бы подобную классификацию,если бы в то время существовали адгезивные системы и современные пломбировочные материалы,применение которых зависит не столько от глубины поражения,сколько от качества тканей зуба,оставшихся после препарирования кариозной полости,тем более что классический кариозный процесс состоит из пяти зон,а не одной(рис.1).

Рис.1.Зоны кариозного процесса в дентине ( А.В.Борисенко, 2000).

1. Зона распада.

2. Зона деминерализации.

3. Зона прозрачного (склерозированного) дентина.

4. Зона видимо неизмененного (условно-интактного) дентина.

5. Зона вторичного (заместительного) дентина.

Ведь именно поэтому при образовании защитно-приспособительных слоев кариозного процесса(склерозированный и заместительный дентин)средний и глубокий кариес лечится одинаково,поскольку нет необходимости использовать лечебные прокладки.Выходит,что в данном случае глубина поражения абсолютно не имеет значения и поэтому нет необходимости уделять первостепенное значение глубине кариозного процесса.Не вызывает сомнений,что легче определить наличие или отсутствие в отпрепарированной полости защитных слоев склерозированного и заместительного дентина, чем глубину поражения, особенно на резцах нижней челюсти .

Именно поэтому трудно согласиться с Американской стоматологической ассоциацией (ADA) и Европейским эндодонтическим обществом (ESE), которые уделяют особое внимание глубине поражения, выделяя не только глубокий кариес , но и очень глубокий кариес (экстремально глубокий кариес). Скажу больше, ADA подобную прогрессирующую форму кариозного поражения, распространяющуюся на пульповую камеру и даже на систему корневого канала(в данном случае это уже одна из форм пульпита или периодонтита), называет эндодонтическим кариесом или кариесом корневого канала.Этим известные организации ,как ни странно,уделяют внимание не наличию или отсутствию защитно-приспособительных слоев кариозного процесса, от которых непосредственно зависит диагностика и тактика лечения, а ошибочно непосредственной глубине поражения.

Кроме того,используя как топографическую классификацию,так и другие классификации кариеса,многие клиницисты окончательный диагноз той или иной формы кариеса,как ни странно,выставляют на основании данных анамнеза,жалоб пациента и объективного состояния кариозной полости.Как не парадоксально,но в учебниках в разделе «Клиника и диагностика кариеса» описаны только объективные картины кариозных полостей,а отпрепарированным полостям,которые различны для каждой формы кариеса,вообще не уделяется внимание.

Такая тактика во многих случаях приводит к диагностическим ошибкам,поскольку степень глубины поражения кариозным процессом и качество оставшихся тканей зуба можно установить только после качественной препаровки зуба.И только после этого можно выставить окончательный диагноз и выбрать соответствующую методику лечения кариеса!

Отказавшись же от подобной тактики,нарушается общепринятый в медицине принцип постановки диагноза при оперативных вмешательствах,который гласит,что на основании жалоб больного и объективного состояния кариозной полости выставляется лишь предварительный диагноз,а окончательный диагноз – только после оперативного вмешательства!Именно поэтому в моей монографии «Современная кариесология» подробно описываются возможные варианты отпрепарированных кариозных полостей.

Видимо поэтому,некоторые клиницисты,не препарируя кариозное поражение,ошибочно выставляют,например,диагноз «поверхностный кариес» и даже порой умудряются пломбировать такие незначительные по толщине полости!Если учесть,что средняя толщина эмали на разных участках зуба от 0,6 – 3 мм,а на уровне шейки зуба и вовсе заканчивается,то надо просто «позавидовать» искусству врачевания клиницистов,которые умудряются не только диагностировать поверхностный кариес ,но и пломбировать его без фиксации пломбы в плащевом дентине(кариес дентина).Ничего не скажешь,эти клиницисты достойные ученики своих «продвинутых» учителей, поскольку мне на протяжении многолетней практической деятельности так и не удалось диагностировать поверхностный кариес.

Немаловажно также,что топографическая классификация учитывает течение кариозного процесса только в эмали и дентине,в результате чего в ней не уделяется внимания кариозному процессу в цементе,клиника и лечение которого имеет свои особенности.Исходя из этого,в современных условиях необходима классификация кариеса,которая отображала бы не только качество тканей,пораженных кариозным процессом,но и учитывала бы особенности течения кариозного процесса в эмали, дентине и цементе.

Как известно,подобное течение кариозного процесса в различных тканях зуба рассматривается в анатомической классификации ВОЗ (МКБ-10):

K02.0 Кариес эмали

Стадия «белого(мелового)пятна» (начальный кариес)

K02.1 Кариес дентина

K02.2 Кариес цемента

K02.3 Приостановившийся кариес зубов

K02.4 Одонтоклазия

Детская меланодонтия Меланодонтоклазия Исключена: внутренняя и внешняя патологическая резорбция зубов (К03.3)

K02.8 Другой уточненный кариес зубов

K02.9 Кариес зубов неуточненный

Несомненным преимуществом этой классификации является не только учитывание особенностей клинического течения и лечения кариозного процесса в цементе, но и исключение из клинических проявлений кариозного процесса в эмали нозологии «поверхностный кариес», который из-за проблем диагностики нет смысла выделять в классификации.

Однако,несмотря на определенные достоинства,к сожалению,классификация ВОЗ также не лишена недостатков.В первую очередь хотелось бы выразить свое несогласие относительно использования термина «начальный кариес» в качестве обозначения начальных клинических проявлений кариеса эмали (белое пятно).Такой подход связан с тем,что начальный кариес следует рассматривать как результат многочисленных внешне не регистрируемых в клинике изменений внутри эмали,происходящих при созревании зубной бляшки.Именно поэтому логично назвать белое пятно начальным клиническим проявлением кариеса,а не начальным кариесом!

Существенным недостатком в классификации ВОЗ является также интерпретация кариеса эмали,в которой выделяется только стадия белого пятна,а пигментированное пятно,для которого также характерна целостность эмалево-дентинной границы,в качестве приостановившего кариеса эмали выделено отдельно.

Хотелось бы также отметить,что клиническая классификация ВОЗ не учитывает топографические и качественные характеристики патологических и защитно-приспособительных зон кариозного процесса.Именно поэтому невозможно согласиться с выделением в классификации ВОЗ лишь одной формы кариеса дентина!Неужели непрямое покрытие пульпы ,сэндвич-технику, технику слоеной реставрации и методику Бертолуччи можно проводить при одной и той же форме кариеса дентина?Исходя из этого,целесообразно дополнить классификацию ВОЗ топографическими и качественными характеристиками,вовлеченных в кариозный процесс зубных тканей.

Трудно также согласиться с отсутствием отдельного выделения различных форм приостановившегося кариеса в дентине и цементе,лечения которых различны и имеют свои особенности.Что касается концепции приостановившегося течения кариеса в различных тканях зуба,то на протяжении многих лет она неоднократно менялась.Например, Лукомский И.Г. (1948 г.)считал приостановившимся кариесом только пигментированные пятна без поражения эмалево-дентинного соединение.Одновременно с этим видные советские ученые Рыбаков А.И. и Кодола Н.А. однозначно доказали,что развитие кариозного процесса на любом этапе развития может приостановиться,вследствие усиленной гиперминерализации тканей зуба.

Важно отметить,что такой концепции придерживались сторонники выделения острого и хронического течения кариеса,т.к. они считают приостановившийся кариес разновидностью хронического течения кариозного процесса в различных тканях зуба.Таким образом,в клинической классификации кариеса необходимо отдельно выделить приостановившийся кариес не только эмали, но дентина и цемента, для лечения которых применяются различные методики лечения.

Выделение же в классификации ВОЗ лишь одной формы приостановившегося кариеса(пигментированное пятно)явно недостаточно.Неужели в столь сложном и многогранном в своих проявлениях патологическом процессе как кариес матушка-природа не предусмотрела механизм защиты не только распространения кариозного процесса с эмали на дентин (пигментированное пятно),но и с коронкового и корневого дентина на пульпу.

Причем многие клиницисты,выставляя диагноз«приостановившийся кариес» по классификации ВОЗ,ставят акцент не на защитную гиперминерализацию пигментированного пятна,задерживающую прогрессирование кариеса,например,в фиссурах,а на длительно не образующийся видимый кариозный дефект.Именно на этом основании некоторые клиницисты в своих классификациях делают акцент на кариозную деминерализацию и кариозный дефект(классификация ММСИ).

Полагаю,трудно согласиться с такой тактикой,т.к. отсутствие видимого кариозного дефекта при кариозной деминерализации эмали не всегда свидетельствует о стабилизации процесса.Зачастую при препарировании подобных поражений часто обнаруживаются разнообразные поражения различных слоев дентина(кариес дентина),для которых характерны различные методики пломбирования.

Скажу больше, при локализации пигментированных пятен в фиссурах кариозный процесс относительно быстро прогрессирует в дентин,поскольку их дно почти достигает эмалево-дентинной границы,в результате чего трудно проследить переход процесса с эмали на дентин (рис.2)

Рис.2. Особенности распространения пигментированного пятна в фиссурах

Отсутствие же кариозной полости объясняется анатомической формой самих фиссур,в которых кариозный процесс распространяется вначале вглубь эмали и дентина,а затем уже образуется дефект в виде полости.На этом основании,полагаю,нецелесообразно уделять особое внимание отсутствию видимого кариозного дефекта,тем более что окончательный диагноз подобных полостей однозначно выставляется только после раскрытия и обработки кариозной полости.

Кроме того,в классификации ВОЗ рассматривается не только одна форма кариеса дентина,но и одна форма кариеса цемента.Вместе с тем для этой формы кариеса с поражением цемента и корневого дентина характерны различные разновидности кариозных полостей с разнообразным сочетанием зон кариозного процесса,в результате чего клиника и лечение этих корневых поражений имеют свои особенности.Исходя из этого,необходимо дополнить кариозные поражения цемента соответствующими формами,тем более что лечение некоторых корневых поражений все еще проблематично(см.ниже)?

Важно также отметить,что проф. П.А.Леус в своей статье «Совершенствование классификаций кариеса зубов и их значение в практике врача-стоматолога» пишет, что на практике фактически не используются диагнозы с кодами : К02.4,К02.8,К02.9.Кроме того, не понятен в классификации ВОЗ пробел между нозологиями K02.4 и К02.8 .

Хотелось бы коснуться и международной системы определения кариеса зубов (ICDAS),в которой интегрированы несколько классификаций кариеса , используя 6-значную шкалу для обозначения поражений от начальных проявлений до экстенсивных кариозных полостей ,а также оценивается активность кариеса по дополнительной 2-значной шкале.

К сожалению,и эта классификация не лишена недостатков.В первую очередь это относится к выделению слишком многих форм поражения эмали (фактически 4). Если учесть довольно незначительную толщину эмали,то практически невозможно дифференцировать эти многочисленные поражения эмали, особенно поражения аналогичные поверхностному кариесу(см выше ).Что касается двух кодов поражения дентина (5 и 6 ), то и тут ничего нового, поскольку это фактически средний и глубокий кариесы.

Исходя из вышесказанного,предлагаю клиническую классификацию кариеса, в которой учтены все перечисленные выше недостатки существующих классификаций :

Кариес зубов

Кариес эмали

Стадия «белого пятна»(начальное клиническое проявление кариеса)

Стадия «пигментированного пятна» (приостановившийся

кариес эмали)

Кариес коронкового дентина

Кариес дентина

Прогрессирующий кариес дентина

Приостановившийся кариес дентина

Кариес цемента и корневого дентина

Кариес цемента

Прогрессирующий кариес цемента

Приостановившийся кариес цемента

Полагаю,подробное обозначение в классификации пораженных тканей зуба более информативно,хотя можно будет использовать обычное обозначение:кариес эмали,кариес дентина и кариес цемента.

Исходя из вышесказанного коронка зуба считается здоровой, если на ней нет следов начальных клинических проявлений кариеса(белое пятно ), видимой кариозной деминерализации эмали (пигментированное пятно ) и кариозной деминерализации или кариозного дефекта, затрагивающих коронковый и корневой дентин.

Рассмотрим подробнее предложенные нозологии кариеса в новой клинической классификации кариеса.

Кариес эмали

Стадия «белого пятна»(начальное клиническое проявление кариеса)

Начальным клиническим проявлением кариеса эмали является белое пятно.Клинически эта стадия проявляется потерей естественного цвета и блеска эмали,с образованием на поверхности эмали белого или светло-желтого пятна(рис.3).Важно отметить,что на этой стадии кариозного процесса сквозь дезинтегрированные эмалевые призмы из бактериального налета могут диффундировать кислоты, но не сами микроорганизмы.И только после разрушения эмали начинается микробная инвазия в дентинные канальца. Для этой формы кариеса характерна подповерхностная деминерализация эмали.Кариес в стадии пятна в основном протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре,т.к. дефект эмали на этой стадии не наблюдается.

Для выявления кариозных пятен рекомендуется удалить с поверхности пятна налет и высушить коронку зуба,при этом интактная эмаль сохраняет блеск,в то время как поверхность кариозного пятна становится матовой. Любопытно,что первым обратил внимание на этот феномен G. V. Blaсk (1908),который заметил,что при высушивании поверхности зуба воздух замещает воду в кариозном поражении через поры деминерализованной ткани.А так как индекс преломления у воздуха меньше,чем у воды,то при высушивании поражение становится видимым.

Больные в основном жалуются на появление белого или светло-желтого пятна.При зондировании же могут отмечаться шероховатость, незначительная податливость и болезненность.

Рис.3.Стадия «белого пятна».

Эффективным методом диагностики белого пятна является использование цветных реакций с различными красителями.При расположении белого пятна в фиссурах могут возникнуть трудности при их диагностике, что связано с их интенсивной пигментацией в фиссурах, где чаще скапливаются остатки пищи, пигменты.Поэтому белые кариозные пятна практически не диагностируются в фиссурах,что имеет важное клиническое значение.

Лечение белого пятна направлено на восстановление пораженной поверхности эмали зуба путем реминерализирующей терапии.

Стадия «пигментированного пятна»(приостановившийся кариес эмали)

При продолжительном развитии патологического процесса,вследствие проникновения в деминерализованные ткани пигментов из пищи,табака, пигментообразующей микрофлоры,белое пятно подвергается трансформации и может перейти в пигментированное пятно.Для этой формы кариеса эмали характерны светло-коричневые,темно-коричневые и черные пятна,при удалении которых эмалево-дентинное соединения не нарушено(рис.4).

Рис.4.Пигментированные пятна.

Болевые ощущения не наблюдаются,хотя иногда может наблюдаться незначительная боль в зубе,а чаще ощущение оскомины.Больные в основном жалуются на косметический дефект из-за появления темных пятен .Причем кариозный процесс вследствие минерализации долгое время может не прогрессировать.Именно поэтому эту форму пигментированного пятна считают приостановившимся кариесом эмали.

Причем Пахомов считал,что только для темно-коричневых и черных пятен характерно поражение эмалево-дентинной границы,в то время как светло- коричневые – без поражения эмалево-дентинной границы.Однако профессор Боровский убедительно доказал,что в клинике часто диагностируются темно-коричневые и черные пятна без поражения эмалево-дентинной границы(рис.3. в статье Леуса П.А https://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=8756).

Таким образом,пигментированное пятно в качестве приостановившего кариеса может располагаться только в пределах эмали,а уже при прогрессировании кариозного процесса в дентин оно превращается в кариес дентина.Пигментированное пятно на то и пятно,что для него не характерно поражение эмалево-дентинной границы и именно поэтому оно фактически является переходной формой между кариесом эмали и дентина!

При лечении пигментированного пятна достаточно удалить пигментацию на гладких поверхностях и провести реминерализующую терапию.При поражении же фиссур можно провести их инвазивную герметизацию,а если эмалево – дентинное соединение поражено незначительно,то допустима расширенная герметизация фиссур (рис.5).

А Б В

Рис.5. Методики герметизации фиссур (Э.Хельвиг, 1999).

А. Неинвазивная герметизация фиссур.

Б. Инвазивная герметизация фиссур.

В. Расширенная герметизация фиссур.

Следует отметить,что неинвазивная герметизация фиссур чисто профилактическая процедура и проводится в зубах непораженных кариесом.

Кариес коронкового дентина

Кариес дентина

При прогрессировании белое пятно может непосредственно перейти в кариес дентина,однако чаще в клинике оно трансформируется в пигментированное пятно,которое со временем распространяется на плащевой и на околопульпарный дентин,превращаясь в кариес дентина.Из-за структурных особенностей строения дентина течение кариозного процесса в нем имеет свои особенности и происходит более активно,чем в эмали.

В этой форме кариеса дентина объективно в фиссурах и на гладких поверхностях эмали выявляется кариозная полость с узким,а иногда широким входным отверстием.Кариозная полость заполнена пищевыми остатками и размягченным пигментированным дентином от желто-коричневого до бурого и черного цвета.

Больные при этой форме кариеса дентина могут жаловаться на боли,на застревание пищи,косметический дефект.Боли возникают от термических, механических и химических раздражителей и исчезают сразу же после их устранения.Иногда боли могут и вовсе отсутствовать.Зондирование дна и стенок кариозной полости не всегда может быть болезненным в зависимости от глубины поражения..Рентгенологически в тканях, окружающих корень зуба, изменений не наблюдается.Вышеприведенные данные позволяют выставить лишь предварительный диагноз.

Окончательный диагноз выставляется после препарирования кариозной полости.В результате удаления распавшихся патологических тканей получаем отпрепарированную полость с плотными стенками в пределах плащевого или околопульпарного дентина.При препаровке и зондировании полости наблюдаются болевые ощущения, хотя при образовании склерозированного и заместительного дентина боли могут отсутствовать(рис.6).

Рис.6.Отпрепарированные и запломбированные кариозные полости с кариесом дентина.

Важным ориентиром при диагностике кариеса дентина является не столько глубина поражения(расстояние от поверхности зуба до дна кариозной полости),сколько состояние дна отпрепарированной полости(дентинный мостик).Последний в отпрепарированной полости кариеса дентина плотный без признаков деминерализации,а иногда с определенной степенью минерализации.Подобное состояние дна отпрепарированной полости связано с образованием защитно-приспособительных зон кариозного процесса(склерозированный и заместительный дентин),которые надежно защищают пульпу зуба от повреждений и гарантирует успех при адекватном лечении.

Поэтому при лечении этой формы кариеса дентина достаточно удаление деминерализованных тканей и пломбирование зуба без применения лечебных и изолирующих прокладок.

Прогрессирующий кариес дентина

В этой форме кариеса дентина в кариозной полости обнаруживается размягченный дентин от серо-желтого до черного цвета,поражающий всю толщу околопульпарного дентина.При зондировании отмечается болезненность по стенкам и дну кариозной полости,особенно в точках наиболее приближенных к пульпе зуба.

Больные жалуются на косметический дефект,застревание пищи,резкую боль,возникающую вследствие действия термических,механических,химических раздражителей,исчезающую сразу после их устранения(рис.7).Рентгенологически в тканях,окружающих корень зуба,особых изменений не наблюдается.Перечисленные данные позволяют выставить лишь предварительный диагноз,а окончательный диагноз выставляется только после препаровки кариозной полости и возможной экстирпации пульпы.

Рис.7.Прогрессирующий кариес дентина.

В результате удаления распавшихся тканей получаем отпрепарированную полость в пределах околопульпарного дентина.Препарирование и зондирование этой полости резко болезненное.Стенки этой полости плотные,в то время как дно отпрепарированной полости(дентинный мостик) довольно тонкое и упругое,а иногда с признаками пигментации и частичной деминерализации.В некоторых случаях пульпа слегка просвечивает через истонченное дно полости.Зондирование дна отпрепарированной полости и удаление деминерализованного размягченного дентина со дна полости необходимо проводить очень осторожно,так как в точках проекции рогов пульпы свод полости зуба очень тонкий,поэтому его легко проткнуть зондом,вскрыв пульпу зуба,что сопровождается резкой болью и появлением в кариозной полости капелек крови.В результате этого подобную патологию уже нельзя будет считать кариесом и надо диагностировать в разделе «пульпиты».Такая клиническая картина связана с отсутствием образования в зубе защитно-приспособительных слоев кариозного процесса(склерозированный и заместительный дентин).

Это наиболее неблагоприятная и непредсказуемая форма кариеса дентина как с точки зрения диагностики,так и лечения,поскольку невозможно точно установить разновидность и степень воспаления пульпы и возможность ее дальнейшего функционирования!Именно поэтому в разных странах подобную
патологию относят к кариесу или начальному пульпиту.Например, прогрессирующую форму кариеса в России относят к глубокому кариесу. Американская стоматологическая ассоциация (ADA), как ни странно, прогрессирующий кариес (называемый также эндодонтическим кариесом или кариесом корневого канала) считает формой кариеса, распространяющейся на пульповую камеру и даже на систему корневого канала.И только ВОЗ ошибочно относит подобную патологию к начальному пульпиту.

В этом отношении заслуживают внимания утверждения про подобные кариозные поражения с невскрытой пульпарной камерой ученых М.Бушана и В.Кулаженко,которые в книге «Кариес зубов,его лечение и профилактика с применением вакуум-электрофореза»(1975 г.)однозначно заявили,что это состояние является фактически переходной формой между кариесом и пульпитом и диагностируется как глубокий кариес с явлениями гиперемии.

Относительно переходной формы ,безусловно, можно согласиться ,однако при столь выраженном патологическом распаде дентина трудно согласиться относительно гиперемии пульпы,которая является начальной формой воспаления пульпы, развившейся на ранних этапах развития кариозного процесса.Как известно,воспаление в пульпе возникает сразу,как только кариозный процесс поражает эмаль зуба(Simon, 1972).На этом этапе развития кариозного процесса можно обнаружить лимфоциты,которые не выявляются в невоспаленной интактной пульпе.Причем токсины бактерий,ферменты,антигены попадают в пульпу раньше,чем сами бактерии(Trowbridge, 1972).Подобное воспаление считается начальным(гиперемией),существенно отличающимся от выраженного воспаления пульпы ,когда бактерии непосредственно проникают в пульпу зуба.

По существу,гиперемия пульпы является одной из защитных стадий воспалительно-репаративного процесса и обнаруживается не только при кариесе, но и при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Следовательно,гиперемия является не нозологией,а лишь симптомом,встречающимся в различных заболеваниях,в результате чего нет смысла выделять ее в классификации пульпитов ВОЗ .Именно подобный механизм защиты от инфицирования Seltzer считал начальным воспалением,которое он назвал «гиперемией пульпы» и считал переходной стадией от начального воспалительного процесса в развитое воспаление пульпы.

В данном же случае однозначно преобладают уже хронические формы воспаления пульпы,о чем косвенно свидетельствуют: длительно существующий кариозный процесс с патологическим разрушением околопульпарного дентина,отсутствие болей(хроническое течение),отсутствие защитно-приспособительных слоев кариозного процесса(склерозированный и заместительный дентин),в результате чего пульпа воспалена не только продуктами жизнедеятельности бактерий,но уже и самими бактериями.Ведь именно поэтому затруднено сохранение подобной воспаленной пульпы биологическим методом лечения,в то время как при обычной гиперемии вообще нет надобности использовать лечебные прокладки.

К сожалению,без морфологических исследований,которые в клинике не проводятся ,невозможно точно установить состояние пульпы и тем более установить момент перехода гиперемии в выраженное воспаление пульпы.Кроме того,невозможно установить корреляцию между клиническими проявлениями и морфологическими данными пульпы.Попытки же связать характер болей с состоянием пульпы оказались безуспешными,т. к., по мнению Simon,отсутствует корреляция между выраженностью боли и степенью поражения пульпы.

Ведь именно поэтому клиницисты В.С. Иванов и Л. И. Урбанович вполне обоснованно утверждали,что биологический метод дискредитирован не потому,что не удается сохранить пульпу жизнеспособной,а потому, что нельзя точно выявить степень и стадию воспаления пульпы.Кроме того, в данном случае акцент должен ставится не на якобы обратную трансформацию пульпита в кариес(обратимый пульпит) ,а ,наоборот,на возможность предотвращения прогрессирующей трансформации кариеса в развитый пульпит.

Заслуживают также внимания дебаты о целесообразности перемещения
нозологии «прогрессирующий кариес дентина» в раздел «воспаление пульпы» в классификации пульпитов ВОЗ,с чем однозначно трудно согласиться.В этом отношении больше всего разногласий вызывает интерпретации в классификации ВОЗ нозологии «начальный пульпит» или «гиперемия пульпы», поскольку к этой форме отнесены различные по клиническим и морфологическим данным заболевания,для лечения которых,к тому же применяются совершенно различные методики (прямое и непрямое покрытие).

Однозначно к нозологии «начальный пульпит», при лечении которой проводится прямое покрытие пульпы, в классификации ВОЗ должна относиться только та форма начального пульпита, в которой произошло случайное вскрытие пульпарной полости при травме интактного зуба или при обработке плотных и неинфицированных слоев плащевого дентина при лечении ,например, неглубокого кариеса дентина .В данном случае это действительно начальное воспаление пульпы,поскольку пульпа до вскрытия не была инфицирована непосредственно микроорганизмами.Если же вовремя удастся предотвратить проникновение микроорганизмов в пульпу зуба в результате проведения прямого покрытия пульпы лечебными прокладками, то возможно будет сохранить жизнеспособность пульпы.

Вместе с тем,если произошла перфорация пульпарной полости при эвакуации полностью размягченного инфицированного околопульпарного дентина,то проводить прямое покрытие пульпы не рекомендуется,поскольку в данном случае мы имеем не начальное воспаление пульпы в виде гиперемии,а уже необратимое развитое воспаление пульпы.

Непрямое же покрытие пульпы проводиться только при невскрытой пульпарной полости,когда максимально удален размягченный инфицированный околопульпарный дентин и пульпа зуба отделена от дна отпрепарированной полости тонким плотным слоем околопульпарного дентина(дентинный мостик), иногда с признаками частичной деминерализации.В данном случае нелогично диагностировать начальный пульпит или гиперемию пульпы, поскольку раз склерозированный и заместительный дентин не образовался,то микроорганизмы и токсические продукты их жизнедеятельности однозначно уже проникли в пульпу зуба из инфицированного околопульпарного дентина,в результате чего пульпа подвержена не начальному,а уже развитому воспалению.Именно поэтому для устранения воспалительного процесса в пульпе применяются лечебные прокладки (непрямое покрытие).

В случае успешного воздействия материала лечебных прокладок на воспаленную пульпу происходит отложение склерозированного и заместительного дентина(третичный дентин) ,что предотвращает дальнейшее инфицирование пульпы.Однако в процессе отложения заместительного дентина на стенках пульпарной полости объем пульпы сокращается,увеличивается коллагеновая часть и уменьшается клеточный состав,в результате чего происходит снижение ее функций.Подобное состояние называется «атрофией пульпы» и именно в этом состоянии пульпа функционирует в вылеченном биологическим методом зубе (рис.8).

Рис.8.Схема репаративно-воспалительного процесса в зубе.

Таким образом, воспаленная пульпа никогда не возвращается в исходное невоспаленное состояние,однако в состоянии атрофии пульпы она может еще долго функционировать в вылеченном кариозном зубе.Исходя из этого,поскольку удалось предотвратить прогрессирование развившегося воспаления,то логично отнести эту нозологию к кариесу(прогрессирующий кариес дентина),а не начальному пульпиту.Кстати,первым материалом для лечебного покрытия дна кариозной полости было золото.Эту методику в 1756 году впервые описал личный дантист прусского короля Филип Пфафф.

Следовательно,возникает довольно парадоксальная ситуация,когда в классификации пульпитов ВОЗ патология с начальным воспалением пульпы(гиперемия),для лечения которой применяется прямое покрытие,и патология с явно развившимся воспалением пульпы,при лечении которой применяется непрямое покрытие,отнесены к одной и той же нозологии «начальный пульпит».

В данном случае нозология,в которой проводится прямое покрытие,безусловно,правильно отнесена к начальному пульпиту ,а вот нозологию,для которой характерно уже развитое воспаление пульпы и для лечения которой проводится непрямое покрытие,нелогично относить к начальному пульпиту. Тогда возникает логический вопрос – к какой же нозологии (кариесу или пульпиту ) надо отнести эту непредсказуемую с точки
зрения лечения патологию?Однозначно непредсказуемую,поскольку невозможно точно предсказать – удастся ли в результате проведения непрямого покрытия пульпы предотвратить трансформацию кариеса в развитый пульпит.

Именно поэтому в данном случае надо поставить долгосрочный предварительный диагноз(это понятие впервые встречается в научной литературе),а не окончательный диагноз.Поскольку же основные лечебные действия направлены на лечение кариеса,вызвавшего воспаление пульпы, то
вначале логичнее поставить диагноз «прогрессирующий кариес дентина».Если же после проведения непрямого покрытия пульпы и наложения временной пломбы в течении некоторого времени (нескольких недель) полностью исчезнут жалобы пациента и не возникнет обострение процесса,то тогда можно будет поставить уже окончательный диагноз «прогрессирующий кариес дентина» и запломбировать зуб.Если же в течении этого времени не удастся предотвратить трансформацию кариеса в пульпит и произойдет обострение процесса,то эту нозологию надо будет отнести одной из форм развитого пульпита, а не к кариесу и тем более не начальному пульпиту.

Таким образом, при диагностике прогрессирующего кариеса одним из важнейших факторов является определение обратимости или необратимости воспаления в тканях пульпы,так как именно этот параметр является ключевым моментом как в диагностике , так и в выборе метода лечения,а не сам факт развившегося воспаления.В этом отношении заслуживают внимания исследования Levin L.G., который установил,что необратимым пульпит обычно становится,когда пульпа имеет выраженное воспаление с признаками некроза,что делает невозможным использование биологического метода лечения.

Однозначно подобную прогрессирующую кариозную патологию с нераскрытой пульпарной камерой, которую трудно диагностировать до выяснения исхода лечения непрямым покрытием пульпы, вначале логичнее отнести к кариозной патологии,а не пульпарной.Отнести ее в этом случае к другим формам развитого пульпита также нелогично, поскольку ни в одной из них не проводится биологический метод сохранения пульпы.Нелогично также отнести эту патологию и к обратимому пульпиту,ошибочно предполагая трансформацию пульпита в кариес.Исходя из всего вышесказанного,бузусловно, целесообразно считать эту кариозную патологию, в которой удалось предотвратить полную трансформацию кариеса в пульпит, переходной формой между кариесом и пульпитом. В случае же отрицательного исхода лечения, исходя из клиники прогрессирующего пульпита,эту патологию легко можно отнести к одной из форм развитого пульпита.

Скажу больше, трансформация кариеса в пульпит порой предотвращается самой природой еще до лечения прогрессирующего кариеса в результате образования защитными силами организма склерозированного и заместительного дентина,предотвращающих проникновение микробов и продуктов их жизнедеятельности из распавшегося и инфированного околопульпарного дентина в пульпу зуба.Ведь именно поэтому нелогично диагностировать подобную форму кариеса,в которой сама природа предотвратила трансформацию кариеса в пульпит,как «начальный пульпит» и использовать лечебные прокладки.

Таким образом, целесообразно прогрессирующий кариес дентина считать переходной формой между кариесом и пульпитом.Такой подход оправдан и тем,что становится возможным обосновать юридическую ответственность врача при лечении этой запущенной формы кариеса, поскольку,фиксируя такой диагноз и заранее предупреждая больного о возможных осложнениях,врач в случае обострения процесса снимает с себя юридическую ответственность,если,конечно,было проведено адекватное лечение.В данном случае при согласии пациента врач,учитывая защитные силы организма, сделал все возможное,чтобы предотвратить полную трансформацию кариеса в пульпит.Если же диагноз подобной патология будет смещен в сторону пульпита, то врачу в случае обострения процесса,несомненно,будет труднее оправдаться,поскольку,указывая в диагнозе на нозологию «пульпит»,он не провел единственную надежную методику лечения этой патологии – экстирпацию пульпы.

В этом отношении насколько пророческой оказалась тактика российских ученых,которые,в отличие от создателей классификации ВОЗ,еще полвека тому назад совершенно обоснованно предложили учитывать переходную форму между кариесом и пульпитом,относя эту нозологию к глубокому кариесу,а не к начальному пульпиту,как это до сих пор предложено в классификации пульпитов ВОЗ.Об этом явно свидетельствует клиническая классификация кариеса ММСИ,которая специально была предложена в 1979 г. Боровским Е. В. и Леусом П. А., чтобы сопоставить глубокий кариес с ошибочной нозологией «начальный пульпит» в классификации пульпитов ВОЗ.

Однако подобное сопоставление нозологий не исключает диагностических ошибок,поэтому лучше модернизировать саму международную классификацию ВОЗ.Если же не сделать это,то стоматология окажется,пожалуй, единственной медицинской дисциплиной,в которой практически одна и та же нозология в различных классификациях будет отнесена одновременно к двум совершенно разным заболеваниям(кариесу и пульпиту)!Более подробно о целесообразности выделения прогрессирующего кариеса дентина вместо начального пульпита будет посвящена отдельная статья.

Приостановившийся кариес дентина

При достаточной сопротивляемости организма и других благоприятных условиях,кариозный процесс в дентине,как и в эмали,может протекать медленнее или даже совсем приостановиться.В таких случаях его называют приостановившимся или стационарным кариесом.Чаще такое течение кариеса отмечается на окклюзионных поверхностях зубов,которые подвергаются истиранию при жевании,в результате чего кариозный дефект, подвергшийся подобному действию,полностью реминерализуется(рис. 9).Такая динамика течения кариозного процесса особенно характерна для кариозных поражений с преобладанием процессов минерализации над деминерализацией.

Рис.9.Приостановившийся кариес дентина на стертой жевательной поверхности моляра.

Любая форма кариеса дентина может перейти в стационарный кариес,который чаще всего является исходом хронического течения,хотя описаны случаи непосредственного перехода в эту форму острого течения кариозного процесса.Начальная и последующая стадии в зависимости от глубины стационарного кариозного процесса характеризуются появлением интенсивной бурой, черно-бурой окраски дентина в зоне поражения. На твердых тканях зуба при этой форме кариеса можно обнаружить своеобразный минерализованный «рубец», указывающий на кариозное поражение в прошлом. Иногда ткани зуба, вследствие усиленной реминерализации,становятся стекловидными,в результате чего эту форму кариеса называют также «склерозированным кариесом».

Дефекты твердых тканей зуба из-за стирания при жевании окклюзионных поверхностей имеют широкие входные отверстия,раскрытую блюдцевидную форму.В глубоких кариозных полостях их дно может быть в границах вторичного дентина,т.е. выше уровня свода полости зуба(рис . 10).Вследствие такого течения кариозного процесса,пульпа успевает образовать значительный слой заместительного дентина,который существенно отличается своей минерализацией от заместительного дентина,образовавшегося в обычном кариесе дентина.

Рис.10.Приостановившийся кариес дентина в глубокой кариозной полости премоляра.

При этой форме кариеса,вследствие высокой минерализации эмали и дентина даже в глубокой кариозной полости,болевых ощущений не наблюдаетсяи и ,что особенно важно, развитие кариозного процесса полностью прекращается..Пациенты обращаются к стоматологу в основном с жалобами на косметический дефект и из-за боязни потерять зуб.

Немаловажно,что фиксация композитных материалов в этой форме кариеса крайне затруднена,так как применение адгезивных систем вследствие высокой минерализации пораженных тканей зуба малоэффективно,в отличие от обычных форм кариеса дентина.Поэтому здесь предпочтительно использовать стеклоиономерные цементы,которые образуют химическую связь с тканями зуба или использовать сэндвич-технику,а порой целесообразнее покрывать подобные зубы соответствующими ортопедическими коронками.

Одновременно необходимо учитывать и то,что при высокой минерализации пораженных тканей новые кариозные очаги возникают не на участках высокоминерализованного стационарного кариеса, а на интактных поверхностях зуба, что уже является обязательной причиной для реставрации.

Вместе с тем нельзя считать подобные формы кариеса обыкновенным кариесом дентина с образовавшимся слоем заместительного дентина и не выделять эту форму отдельно в классификации как приостановившийся кариес дентина.

Кариес цемента и корневого дентина

Кариес цемента

Кариес цемента чаще всего возникает в пришеечном участке открытой поверхности корня(рис . 11).Цемент корня более уязвим для процесса деминерализации,чем эмаль.Кроме того,корни зубов имеют очень тонкий слой цемента,что способствует более быстрому прогрессированию кариозного процесса в корневой дентин,структура которого несколько отличается от коронкового дентина (корневой дентин содержит меньше дентинных канальцев,чем коронковый).Кариозные поражения в корневой области часто распространяются как на коронковую часть зуба,так и циркулярно вокруг корня (циркулярный кариес цемента).

Рис.11.Кариес цемента.

Больные при этой форме кариеса жалуются на боль,возникающую вследствие термических, механических, химических раздражителей,исчезающую сразу же после их устранения.Объективно после удаления распавшихся тканей зуба диагностируется кариозная полость в корневой части зуба с поражением средних слоев корневого дентина.В целом же клинические проявления и тактика лечения кариеса корня такие же, как в коронковой части зуба, тем более что эти поражение часто комбинированные.

Кариес цемента встречается преимущественно у пациентов старше 60 лет.Его возникновение связано с плохой гигиеной полости рта в пожилом возрасте,наличием участков обнажения поверхности корня при пародонтитах,уменьшением секреции слюны, приемом лекарственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно развивается кариес цемента у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи.Немаловажно отметить,что кариес цемента инициируется не Str. mutans, а Actinomyces viscus и его трансформация происходит без стадии «белого пятна».

Кроме того,в корневом цементе на ранних стадиях поражения профилактическими мероприятиями возможно препятствовать его прогрессированию.Для этого по рекомендации немецкого ученого Э. Дельвига достаточно убрать экскаватором или шаровидным бором деминерализованный участок цемента,а затем провести несколько аппликаций фторсодержащим лаком или гелем (реминерализирующая терапия).На этом основании в предложенной клинической классификации по желанию клиницистов возможно также выделить начальное клиническое поражение кариеса цемента(кариес поверхности цемента).Кстати,в классификации ВОЗ 1995 г. эта форма кариеса цемента вначале выделялась,однако впоследствии почему-то отказались от этой тактики.

При значительном же поражении цемента и корневого дентина проводится оперативно–восстановительное лечение,которое к тому же имеет свои особенности,связанные с проблематичностью связывания адгезивных систем и композитов с цементом зуба.Кроме того,при пломбировании кариеса цемента,распространяющегося на коронковую часть зуба, необходимо одновременно создать условия для адгезии к эмали, цементу, коронковому и корневому дентину,что крайне затруднительно.Исходя из вышесказанного,лечение подобных корневых поражений порой все еще проблематично.

Прогрессирующий кариес цемента

Больные при этой форме кариеса цемента жалуются на боль,возникающую вследствие термических, механических, химических раздражителей, исчезающую сразу же после их устранения.Объективно после удаления распавшихся тканей зуба диагностируется кариозная полость в корневой части зуба с поражением глубоких слоев корневого дентина,в результате чего применяется непрямое покрытие пульпы.В целом клинические проявления и тактика лечения прогрессирующего кариеса корня такие же, как в коронковой части зуба,тем более что эти поражения часто комбинированные.

Любопытно,что прогрессирование кариеса в корневом дентине легче остановить,чем в коронковом дентине,поскольку репаративно-восстановительные процессы в корневом дентине более выражены.

Приостановившийся кариес цемента

Известно, что при заболеваниях пародонта корневой дентин реагирует на влияние раздражителей усиленным образованием склерозированного и заместительного дентина,существенно замедляющих развитие кариеса.Поэтому, полагаю, логично выделение в клинике приостановившегося кариеса цемента(рис.12).

Рис.12.Приостановившийся кариес цемента.

Клиника и принципы лечения этой формы кариеса цемента, схожи с приостановившимся кариесом дентина,тем более что часто эти поражения комбинированные.

Кариес – самая распространенная и многообразная в своих проявлениях патология в организме человека,поэтому классифицировать кариес недостаточно,используя только клиническую классификацию. Исходя из этого,вполне оправдана многосистемность классификаций кариеса : по локализации,по характеру и динамике течения,по интенсивности поражения,по последовательности возникновения процесса,выделение особых форм кариеса и т.д..Важно также отдельно учитывать младенческий кариес, детский кариес и подростковый кариес.

В этом отношении следует уделить внимание бутылочному кариесу — заболеванию детей раннего возраста , возникающему в результате привычки детей пить перед сном молочную смесь из бутылочки, в результате чего в полости рта скапливаются остатки лактозы, являющейся питательной средой для размножения бактерий.

Причем не все эти клинические проявления необходимо использовать в клинике при диагностике кариеса,поскольку некоторые из них имеют чисто научное значение.Например,нет строгой необходимости при диагностике выделять в клинике острый и хронический кариес,поскольку кариес ,в принципе,хроническая патология.

В этом отношении необходимо согласиться с профессором Е. В. Боровским, который в книге «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г. ) считает,что такое деление в клинике неправомочно,так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования кариозной полости проходит не менее 3-6 месяцев,что не укладывается в рамки развития острого процесса, принятого в медицине.

Исключением является редкая и особая форма кариеса при частичном или полном поражение слюнных желез (острейший кариес), который возникает на протяжении 2-5 недель,а также клинический вариант острейшего кариеса с множественными поражениями зубов цветущий кариес (caries florida).Однозначно для этих форм кариеса характерно острое течение.Кроме того, выделяя в предложенной клинической классификации прогрессирующее и приостановившееся течение кариеса, клиницисты косвенно могут судить об остром и хроническом течении данной патологии.

Вместе с тем,выставляя диагноз на основе предложенной клинической классификации, для более точной и детальной постановки диагноза желательно использовать комплексный диагноз кариеса,в котором будут отображены различные характеристики кариозного процесса,которые непосредственно влияют на выбор тактики лечения.

В первую очередь это относится к локализации кариозного процесса на поверхности зуба(фиссурный, контактный,пришеечный,циркулярный кариес),от которой порой непосредственно зависит тактика лечения.Как известно,в связи со сложной конфигурацией коронки зуба с различным направлением хода эмалевых призм распространение кариеса на разных поверхностях зуба имеет ряд особенностей.

В этом отношении классификация локализации кариозных поражений по Блэку, нуждается в пересмотре и модернизации, поскольку не лишена недостатков и уже не удовлетворяет современные требования клиницистов (подробнее об этом можно прочитать в моей статье (https://dzen.ru/a/ZF5OQ1I3ImYrjw1g).Именно поэтому ADA своей системой CCS в первую очередь из-за невозможности распознать самые ранние признаки поражения , а тем самым недооценивать распространенность и тяжесть заболевания, пытается исправить недостатки системы Блэка.

Кроме того,на тактику формирования кариозных поражений однозначно влияет не только их локализация,но и принадлежность к изолированным или комбинированным полостям (Рис. 13.).Изолированные – полости, расположенные на одной или нескольких поверхностях зуба, не соединяющиеся друг с другом.А когда несколько кариозных полостей на разных поверхностях зуба соединяются друг с другом,то речь идет о комбинированных полостях.Подобное выделение полостей имеет существенное значение для тактики формирования кариозной полости, поскольку в комбинированных полостях после препарирования часто выделяют основную и дополнительную площадки.

Рис.13. Изолированная (а) и комбинированная (б) кариозные полости.

Причем комбинированные кариозные полости целесообразно классифицировать следующим образом:

l. Кариозные полости на жевательной или режущей поверхности с разнообразным сочетанием вовлеченных соседних поверхностей;

2. Кариозные полости на проксимальных поверхностях с разнообразным сочетанием вовлеченных язычных и губных поверхностей;

3. Обширные кариозные полости с отсутствием одной или нескольких поверхностей зуба.

Таким образом в классификации локализации кариозных поражений, чтобы учесть все многообразие кариозных поражений, вместо классификации Блэка достаточно отдельно выделить изолированные полости (фиссурный, контактный,пришеечный,циркулярный кариес) и предложенную мной систему комбинированных поражений.

Важно также учитывать в клинике первичность и вторичность возникновения кариозного процесса.Первичный кариес – это возникновение процесса в интактном зубе.Возникновения же кариозного процесса в уже пораженном кариесом зубе надо считать вторичным и рецидивным кариесом.К сожалению,интерпретация вторичного и рецидивного кариеса в разных стоматологических школах разная и не всегда научно обоснована.

Именно поэтому хотелось бы предложить свою интерпретацию этих форм кариеса.Рецидивным кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границах ранее поставленной пломбы в результате некачественной препаровки кариозной полости,полимеризационной усадки пломбировочного материала,а также других погрешностей,допущенных при пломбировании полости.

А вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса в уже пораженном кариесом зубе,а также вне границ ранее поставленной пломбы (рис.14). Более подробно об этом можно прочитать в моей монографии «Современная кариесология».

Рис.14. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Важно также отметить, что в результате чрезмерного фторирование эмали при профилактических мероприятиях часто ранее возникший кариозный процесс в дентине протекает при целостности эмали.Подобную форму кариеса дентина можно выявить только рентгенологическим исследованием,где такие скрытые полости определяются как участки просветления в дентине (скрытый кариес дентина).Именно при данной патологии пациенты часто жалуются на повышенную чувствительность в зубах без выявления кариозных повреждений.Эту форму кариеса по усмотрению клиницистов можно также выделить в классификации кариеса дентина или просто отнести ее к атипичным или особым формам кариеса(рис.15).

Рис.15. Скрытый (атипичный) кариес дентина(А.И.Николаев, Л.М.Цепов.2001)

Исходя из вышесказанного,комплексный диагноз кариеса ,например,может выглядеть так:

Вторичный,изолированный,фиссурный,кариес дентина 14 зуба;

Первичный,комбинированный,котактный,пришеечный приостановившийся кариес дентина 15 зуба;

Рецидивный,циркулярный,прогрессирующий кариес цемента 26 зуба;

Острейший,комбинированный,окклюзионный,котактный,прогрессирующий кариес дентина 27 зуба.

Возможны самые разнообразные комбинации комплексного диагноза кариеса (эта тема отдельной статьи).Подобная тактика постановки комплексного диагноза кариеса позволяет учесть все многообразие форм проявления кариозного процесса.Вместе с тем она более информативна,к тому же позволяет упростить описание объективной картины кариозного процесса.

Уважаемые коллеги,надеюсь,вам понравится предложенная клиническая классификация и использование комплексного диагноза кариеса,поскольку предложенные нозологии являются основными формами проявления кариозного процесса в тканях зуба.Кроме того,они довольно легко диагностируются в клинике,чего не скажешь о некоторых нозологиях в различных классификациях кариеса,диагностика которых затруднена, а порой и вовсе невозможна,как,например,диагностика поверхностного кариеса.

В заключение предлагаю клиницистам и всем заинтересованным лицам принять участие в обсуждении новой версии клинической классификации кариеса и возможности ее использования в клинической практике.

С благодарностью приму и учту все поправки и рекомендации, высланные вами (otari@inbox.ru).

Автор заявляют об отсутствии конфликта интересов / The authors declare no conflict of interests

Отари Эдуардович Хидирбегишвили – выпускник СГМИ 1978 г. ,более сорока лет занимающийся практической и научно-педагогической деятельностью в городе Тбилиси. За это время опубликовано более 100 статей в ведущих стоматологических журналах, а в 2005 году Стоматологическая Ассоциация России опубликовала монографию «Современная кариесология»,которая принята для обучению в России и во многих странах. Из-за разработок в области теоретической стоматологии фотография помещена на обложке российского журнала «Маэстро стоматологии» (№ 1(10)2003).

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1. Боровский Е.В. Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений // Клиническая стоматология. – 2001. – №1. – С.10–12. / Borovskiy Ye.V. Terminologiya i klassifikatsiya kariyesa zubov i yego oslozhneniy [Terminology and classification of dental caries and its complications]. Klinicheskaya stomatologiya, 2001, vol.1, pp.10–12. (in Russian)

2. Леус П.А. Классификации кариеса зубов человека: от G.Black до ICDAS // Стоматологический журнал. – 2015. – Т.16, №1. – С.6–15. / Leus P.A. Klassifikatsii kariyesa zubov cheloveka: ot G.Black do ICDAS [Classification of caries of human teeth: from G.Black to ICDAS]. Stomatologicheskiy zhurnal, 2015, vol.16, no.1, pp.6–15. (in Russian)

3. Пахомов Г.Н. Кариес зубов и его профилактика. – Рига: Изд-во «Зинатне», 1976. – 128 с. / Pakhomov G.N. Kariyes zubov i yego profilaktika [Tooth decay and its prevention]. Riga: Izd-vo «Zinatne», 1976, 128 p. (in Russian)

4. Бушан М.Г., Кодола Н. А.. Кариес зубов. Госкомиздат–.1975.-С. 114.

5. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология. – Москва:Медицинская книга, 2006 - С. 134.

6. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 155, 30.

7. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995.

8. Борисенко А. В. Кариес зубов. Киев: Книга плюс.-2000.-С. 120. 12

9. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia, P. A. US Zippincot 1984

10. Braga M.M., Oliveira L.B., et al. Feasibility of the international caries detection and assessment system II in epidemiological surveys and comparability with standard WHO criteria. Caries Research, 2009, vol.43, pp.245–249.

11. Bratthall D. The Significant Caries Index. International Dental Journal, 2000, vol.50, pp.378–384.

12. Fejerskov O., Kidd E.A.M. Dental caries. Blackwell Munksgaard, 2004, 560 p.