Инфаркт миокарда – некроз (омертвление) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
ИМ сопровождается клиническими симптомами ишемии миокарда и повышением в крови биомаркеров некроза кардиомиоцитов.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ
На этапе предварительного диагноза:
1. ОКС с подъемом сегмента ST — ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).
2. ОКС без подъема сегмента ST.
Клинический диагноз (в том числе заключительный) после подтверждения/исключения ИМ:
1. ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).
2. ИМ без подъема сегмента ST.
3. Нестабильная стенокардия.
Классификация ИМ на основании последующих изменений на ЭКГ (не обязательна к применению):
1. ИМ с формированием патологических зубцов Q.
2. ИМ без формирования патологических зубцов Q.
Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного слоя (является приоритетной для патологоанатомического/судебно-медицинского диагноза):
1. Субэндокардиальный ИМ.
2. Трансмуральный ИМ.
Субэндокардиальных отделов миокарда, тогда как интрамуральные и субэпикардиальные отделы миокарда могут сохранять свою жизнеспособность.
Трансмуральный ИМ наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца.
Классификация ИМ на основании локализации очага некроза:
1. ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).
2. ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).
3. ИМ верхушки сердца.
4. ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ).
5. ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ).
6. ИМ межжелудочковой перегородки.
7. ИМ правого желудочка.
8. ИМ предсердий.
9. Возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.
Классификация ИМ на основании наличия ИМ размеров:
1 Крупноочаговый (трансмуральный) ИМ
2 Мелкоочаговый ИМ
Классификация ИМ на основании наличия ИМ в анамнезе:
1. Повторный ИМ — ИМ, развившийся через 28 суток и позднее (после предшествующего ИМ).
2. Рецидив ИМ — ИМ, развившийся в течение 28 суток после предшествующего ИМ.
Классификация типов ИМ:
Тип 1. ИМ, развившийся вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической АБ в КА с последующим формированием внутрикоронарного тромба (атеротромбоз) с резким снижением кровотока дистальнее поврежденной АБ или дистальной эмболизацией тромботическими массами / фрагментами АБ с последующим развитием некроза миокарда. Более редкой причиной ИМ 1 типа является интрамуральная гематома в поврежденной атеросклеротической бляшке с быстрым увеличением ее объема и уменьшением просвета артерии.
Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, вызванной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного атеросклероза. Патофизиологически такие ИМ связаны с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения его доставки к миокарду, например, вследствие эмболии коронарной артерии, спонтанной диссекции коронарной артерии, дыхательной недостаточности, анемии, нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии и т.д. ИМ 2 типа может возникать как у пациентов с наличием, так и у пациентов с отсутствием коронарного атеросклероза.
Тип 3. ИМ 3 типа соответствует случаям появления симптомов, указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, когда пациенты умирают до появления возможности взятия образцов крови или в период до повышения активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ на аутопсии.
Тип 4а. ИМ, связанный с осложнениями, возникшими по время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 часов после нее.
Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента***, документированный при КГ или аутопсии. В зависимости от сроков после имплантации стента выделяют острый (0–24 ч), подострый (>24 ч — 30 суток), поздний (>30 суток — 1 год) и очень поздний (>1 года) тромбоз стента.
Тип 4с. ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ. ИМ 4с типа устанавливается в случае обнаружения выраженного рестеноза в артерии, соответствующей зоне ИМ, когда отсутствуют признаки тромбоза и другие поражения инфаркт-связанной артерии.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования.
Стадии Инфаркта миокарда
2. КЛИНИКА
3. ДИАГНОСТИКА
3.1 Лаб.диагностика
В настоящее время оценивают два сердечных фермента-маркера: тропонин и МВ-фракцию креатинфосфокиназы (МВ-КФК).
4. ЛЕЧЕНИЕ
4.1 Реперфузия
Реперфузионная терапия для снижения риска смерти рекомендуется всем пациентам с ИМпST и длительностью симптомов <12 часов
Для снижения риска смерти в качестве предпочтительного метода реперфузии при ИМпST в указанный временной промежуток, при соблюдении организационных требований, рекомендуется первичное Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)
4.2. Тромболитическая терапия (ТЛТ)
ТЛТ при отсутствии противопоказаний рекомендована для снижения риска смерти у пациентов с ИМпST с длительностью симптомов <12 часов, у которых ожидается, что первичное ЧКВ не будет выполнено в пределах 120 минут после постановки диагноза
Абсолютные противопоказания к ТЛТ:
· ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
· ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;
· повреждения или новообразования ЦНС, артериовенозные мальформации ЦНС;
· недавняя серьезная травма / хирургическое вмешательство / травма головы / желудочно-кишечное кровотечение (в течение предыдущего месяца);
· известные геморрагический диатез или кровоточивость (кроме менструальных кровоmeчений);
· расслоение аорты (заподозренное или подтвержденное);
· пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени, спинномозговая пункция в течение предыдущих 24 часов.
Относительные противопоказания к ТЛТ:
· транзиторная ишемическая атака в предыдущие 6 месяцев;
· прием пероральных антикоагулянтов;
· беременность и 1-я неделя после родов;
· рефрактерная АГ (САД >180 мм рт.ст. и/или ДАД >110 мм рт.ст.);
· тяжелое заболевание печени;
· инфекционный эндокардит;
· травматичная или длительная сердечно-легочная реанимация;
· обострение язвенной болезни.
· При отсутствии противопоказаний, невозможности выполнения ЧКВ и сохранении симптомов и признаков трансмуральной ишемии (подъемов сегмента ST на ЭКГ) у отдельных пациентов c ИМпST (большая зона миокарда под угрозой и/или гемодинамическая нестабильность) для снижения риска смерти рекомендовано проведение тромболитической терапии через 12–24 часа после начала симптомов [36, 64.
4.3. Медикаментозное лечение заболевания
- Обезболивание. Для устранения боли, с целью седации и снижения симпатической активности, приводящей к тахикардии и повышению АД, у пациентов с ИМпST рекомендуется внутривенное введение морфина.
Помимо обезболивания, морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких). Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела. Перед использованием 10 мг морфина** разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида**. Первоначально следует ввести в/в медленно 2–4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5–15 мин по 2–4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
- Коррекция гипоксемии
- Бета-адреноблокаторы
- Блокаторы кальциевых каналов
- Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
5. ОСЛОЖНЕНИЯ