Учёные из Кельнского университета и других научных учреждений под руководством Андреаса Байера исследовали молекулярную причину старения и нашли способ замедлить его у мышей, крыс, мушек дрозофилы, червей нематоды и клеток человека. Исследователи выяснили, что механизм старения организмов универсален и заключается в изменении процесса считывания РНК с ДНК, за который отвечает белок РНК-полимераза II. Скорость считывания РНК с ДНК у стареющих клеток была выше, чем у молодых, а также возраст сопровождался потерей концевых фрагментов хромосом. Исследователи замедлили скорость движения РНК-полимеразы II, используя низкокалорийную диету для мышей, а также генную модификацию для мушек дрозофилы и червей нематоды. В результате продолжительность жизни животных повысилась на 10-20%. Однако после возвращения генов к исходному состоянию продолжительность жизни сократилась, подтверждая связь между механизмом старения и скоростью считывания РНК с ДНК. Кроме того, было обнаружено, что ингибирование инсулиновых сигналов также способствует замедлению движения РНК-полимеразы II, что подтверждает более ранние исследования, свидетельствующие о связи между инсулиновыми сигналами и продолжительностью жизни. Опыты на человеческих клетках показали, что РНК-полимераза II движется быстрее в стареющих клетках, что связано со структурной организацией ДНК. Эти результаты могут привести к созданию лекарств, которые будут увеличивать продолжительность жизни людей.