Истинная экзема — повсеместно встречающееся, чаще острое, реже хроническое рецидивирующее заболевание кожи, возникающее в любом возрасте, характеризующееся полиморфизмом морфологических элементов сыпи. Название данного дерматоза объясняется свойством экзематозных пузырьков быстро вскрываться, подобно пузырькам кипящей воды (по-гречески Ekzeo — вскипать). Важный признак острой экземы — наличие многочисленных сгруппированных и быстро вскрывающихся с образованием серозных «колодцев» мелких пузырьков, имеющих некоторое сходство с пузырьками на поверхности кипящей воды.
Этиология и патогенез заболевания
Этиологический и патогенетический аспекты развития экземы, освещённые в современных научных изданиях, носят весьма противоречивый характер. Патогенез экземы привлекал внимание многих исследователей. Они выдвигали различные теории ее происхождения и связывали возникновение экземы с преобладающими нарушениями в той или иной системе организма.
На современном этапе развития учения об экземе основное значение придают патогенетической роли различных иммунных сдвигов, изменениям состояния простагландинов и циклических нуклеотидов. При изучении иммунного статуса больных экземой были установлены значительные нарушения клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты, проявляющиеся в выраженной лимфоцитопении, снижении функциональной активности и содержания пула Т-лимфоцитов, резком подавлении функциональной активности Т-супрессоров и уменьшении количества Т-хелперов. Выявленные нарушения находились в прямой зависимости от продолжительности заболевания, выраженности клинических проявлений и изменялись с возрастом.
Подробнее о патогенезе экземе читайте здесь
Классификация заболевания
Единой классификации экземы в настоящее время не существует. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы истинной экземы:
- Идиопатическая
- Дисгидротическая
- Пруригинозная
- Роговая (тилотическая)
По течению экзема подразделяется на острую (менее двух месяцев), подострую (не более шести месяцев) и хроническую (6 месяцев и более). В течении экземы четко выделяются следующие стадии: эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и лихенификации.
При эритематозной стадии экземы наблюдаются отек верхней половины дермы, ограниченные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты, расширение сосудов сосочкового слоя дермы, набухание эндотелия, обеднение цитоплазмы рибосомами.
При папулезной или папуловезикулезной фазе кроме перечисленных гистологических признаков обнаруживают спонгиоз, акантоз с удлинением эпидермальных выростов, паракератоз и небольшую везикуляцию.
В фазе мокнутия отмечаются значительный спонгиоз с расширением межклеточных промежутков, разрушение десмосом и образование пузырей различных размеров. Пузырьки вскрываются и превращаются в так называемые «колодцы», из которых выделяется экссудат.
Сквамозная фаза характеризуется акантозом и паракератозом с отшелушиванием рогового слоя, незначительным отеком верхней части дермы.
Истинная экзема (идиопатическая). Проявляется островоспалительной эритемой, отеком, на фоне которых формируются микровезикулы, а также экссудативные папулы. Микровезикулы быстро вскрываются, на их месте образуются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из которых выделяется экссудат, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущенным эпителием. Серозная жидкость постепенно подсыхает, формируя серовато-желтые корки.
Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными ("архипелаг островов"). Пациентов беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств, тревожности и нарушению сна. Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение, клинически проявляясь очагами сухости, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема осложняется присоединением инфекции с появлением пустул и гнойных корок.
Дисгидротическая экзема характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул с плотной покрышкой, иногда многокамерных величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.
Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, не вскрывающимися и не образующими корок. Излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, локтевые и коленные сгибы, половые органы. Течение процесса хроническое с развитием на фоне расчесов, инфильтрации, сухости и лихенификации.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв с образованием грубых роговых и корковых наслоений, сухостью кожи, а также глубокими болезненными длительно не заживающими, нередко кровоточащими трещинами. Данное заболевание характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, протекает на фоне нейроэндокринных сдвигов, сопровождается изменениями в центральной и вегетативной нервной системе, нарушениями обменных процессов и трофики тканей.
Поражение подошв и ладоней, как правило, симметричное, трещины формируются на фоне эритемы, шелушения, особенно на участках наибольшего давления и нагрузки, в том числе и на боковых поверхностях пальцев. Воспаление может быть выражено на ограниченном участке или занимать всю подошву и/или ладонь, боль в области трещин может быть более интенсивной, чем зуд. Тенденция к углублению трещин связана с возрастом пациента, длительностью болезни, холодным временем года и наличием фоновых заболеваний.
Диагностика заболевания
Диагноз экземы базируется на основании анализа жалоб, данных анамнеза, оценке
клинической картины заболевания.
При истинной экземе клиническая картина заболевания типична; в редких случаях истинную экзему приходится дифференцировать от атопического дерматита, токсидермий, пиодермий, аллергического контактного дерматита.
Экзему отличают от атопического дерматита по следующим параметрам: экссудация/сухость, отек/лихенизация, зуд слабый/сильный, реакция адренергическая/холинергическая, дермографизм красный/белый.
При контактном аллергическом дерматите и токсидермии эритема, отечность, папулезные и везикулезные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена. Чаще это тыльная поверхность кистей, лицо, щеки, шея; реже нижние конечности, предплечья, плечи, хотя у некоторых больных имеется тенденция к распространению процесса и на закрытые участки кожного покрова. Повторные контакты с аллергенами способствуют трансформации аллергического дерматита в экзему. Основным отличием экземы от аллергического дерматита является его разрешение после устранения воздействия этиологического фактора, который удостоверяется положительными кожными пробами.
Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-подошвенного
псориаза, пустулезного бактерида Эндрюса, дерматомикозов, хронического акродерматита Аллопо, в исключительных случаях – от буллезного пемфигоида.
В отличии от ладонно-подошвенного псориаза клинической особенностью этой формы экземы являются крупные (5—6 мм) полостные элементы, похожие на пузыри. Они представляют собой слившиеся многокамерные спонгиотические везикулы. Гиперемия и отечность клинически не выражены. Все это объясняется толстым роговым слоем на ладонях и подошвах. Больных беспокоит интенсивный зуд, иногда «дергающие» боли. Полостные элементы сохраняются долго, самостоятельно не вскрываются (толстая покрышка).
Пустулезный бактерид ладоней и подошв Эндрюса начинается в центре ладоней и подошв, постепенно распространяясь вплоть до захвата боковых поверхностей. Первичными высыпаниями являются везикулы и пустулы. Нередко между пустулами отчетливо заметны точечные геморрагические пятнышки. Характерны интенсивный зуд и болезненность очагов. При затихании процесса очаги покрываются плотными чешуйками.
Гистологически в эпидермисе обнаруживаются глубокие пустулы, содержащие полинуклеарные лейкоциты и дегенерированные эпителиальные клетки. Вне пустул воспалительный инфильтрат отсутствует.
Санация очагов хронической инфекции, как правило, приводит к регрессу бактерида.
Хронический акродерматит Аллопо может начинаться в любом возрасте. Болеют чаще мужчины. Высыпания дебютируют на концевых фалангах пальцев рук, реже ног, постепенно распространяясь на другие участки кожи ладоней и подошв. В редких случаях процесс может принимать генерализованный характер. Ногтевые валики резко гиперемированы, отечны, инфильтрированы. Из-под них выделяется гной. В дальнейшем на коже всей поверхности ногтевой фаланги появляются пустулы или везикулы, постепенно полостные элементы могут подсыхать, покрываться корко-чешуйками.
Гистологическая картина идентична таковой при пустулезном псориазе. Субкорнеальные пустулы Когои стерильны. Дифференциальным признаком является возникновение атрофии кожи после разрешения очагов поражения.
Дифференциальный диагноз пруригинозной экземы проводят с чесоткой, детской
почесухой, стойкой папулезной крапивницей, герпетиформным дерматитом Дюринга.
Данные анамнеза и нахождение в соскобах рогового слоя чесоточного клеща позволяют поставить диагноз чесотки.
Герпетиформный дерматит (Дюринга) характеризуется наличием на коже полиморфной, нередко симметричной, склонной к группировке сыпи. Высыпания могут локализоваться на любом участке кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Диагностика в типичных случаях трудностей не представляет. Наличие склонной к группировке полиморфной сыпи и интенсивного зуда характерны для дерматита Дюринга.
Дифференциальный диагноз роговой (тилотической) экземы проводят с псориазом ладоней и подошв, дерматомикозом, кератодермией
В клинической картине дерматомикозов преобладает гиперкератоз, обильное диффузное шелушение ладоней и подошв. Трещины чаще всего наблюдаются по краю пяток. Часто наблюдается изменение формы и цвета ногтевых пластинок, краевой или тотальный онихолизис, в других случаях — гипертрофия ногтевых пластинок вплоть до онихогрифоза.
Для подтверждения диагноза микоза следует провести микроскопическое и культуральное исследование кожных чешуек.
ОБЩИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
- Рекомендуется при подозрении ассоциации экземы с паразитарными заболеваниями проведение:
микроскопическое исследование кала на яйца и личинки гельминтов.
определение антител классов A, M, G (IgM, IgA, IgG) к лямблиям в крови.
или
определение антител к аскаридам (Ascaris lumbricoides).
или
определение антител к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови.
- Рекомендуется определение специфических антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения при рецидивирующем, хроническом течении процесса.
- Рекомендуется микробиологическое (культуральное) исследование отделяемого высыпных элементов кожи на чувствительность к антибактериальным и противогрибковым препаратам при подозрении на присоединение вторичной инфекции.
- Рекомендуется патологоанатомического исследования биопсийного (операционного) материала кожи из очага поражения при необходимости проведения дифференциальной
диагностики с другими заболеваниями кожи.
При гистологическом исследовании биоптата кожи при экземе в остром процессе отмечают спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отек сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. Патогистологические изменения при хроническом процессе характеризуются наличием периваскулярного инфильтрата в дерме, состоящего из
лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов. В эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.
Лечение заболевания
Для терапии пациентов с экземой используется системная и наружная лекарственная терапия, а также фототерапия.
Подробнее о лекарственной терапии экземы читайте здесь
Экзема и инъекционная косметология
Истинная экзема является вариантом атопического дерматита (наряду с нейродермитом), имеет эндогенное происхождение. В связи с этим, мы можем рассмотреть и научные материалы, изучающие особенности инъекционной косметологии при атопическом дерматите, и экстраполировать их на случаи экземы.
БТА. Экзема/атопический дерматит не является противопоказанием для инъекций БТА, однако не стоит выполнять процедуру в период обострения и при наличии признаков вторичной инфекции в области введения препарата.
Согласно опубликованным данным пациенты с экземами могут получить не только косметологический, но и терапевтический эффект от инъекций БТА: в ряде исследований было показано, что инъекции БТА могут уменьшать интенсивность кожного зуда и выраженность воспаления кожи, так как БТА подавляет выброс ацетилхолина (главного медиатора кожного зуда) и снижает уровень экспрессии ИЛ-4 и некоторых других провоспалительных цитокинов. Можно предположить, что инъекции БТА для коррекции потоотделения (в область подмышек, стоп, ладоней) могут улучшать состояние тех больных экземой, у которых заболевание обостряется при повышенном потоотделении.
Филлеры на основе ГК. Формально экзема/ атопический дерматит не является противопоказанием для инъекций ГК, однако есть ряд нюансов, которые стоит учитывать. В литературе описано довольно много клинических случаев аллергических реакций на инъекционные препараты ГК, причем как реакций немедленного типа (IgE-опосредованные реакции), так и реакций замедленного типа (чаще всего в виде формирования гранулем в месте введения препарата).
На иммуногенность и аллергенность препаратов гк влияет множество факторов:
Источник ГК: получена ли она из животного материала (может быть потенциально аллергенным, поэтому в настоящее время почти не используется) или путем лабораторного синтеза (может содержать бактериальные антигены, стабилизаторы и другие химические вещества, используемые в производстве).
Размер молекул ГК: низкомолекулярная ГК обладает провоспалительным эффектом, высокомолекулярная ГК, напротив, противовоспалительным эффектом. Как правило, в препаратах используют оба вида ГК в различных соотношениях, и от этого зависят плотность и эластичность препарата.
Дополнительные компоненты филлеров: анестетики (лидокаин), влагоудерживатели (маннитол, декстран), консерванты, стабилизаторы.
Реакции немедленного типа, как правило, обусловлены не самой ГК, а именно дополнительными веществами, входящими в состав филлеров ГК, в частности лидокаином. Поэтому, врач, выполняющий инъекцию, должен тщательно собрать анамнез и убедиться, что у пациента ранее не было аллергических реакций ни на один из компонентов препарата, который ему будут вводить.
Мезотерапия. Экзема/атопический дерматит не является противопоказанием для проведения мезотерапии, но стоит тщательно взвесить риски и пользу от данной процедуры. Множественные инъекции, аппликационная анестезия и местные антисептики могут раздражать кожу и приводить к обострению заболевания. Растительные экстракты и витамины могут быть потенциальными источниками аллергенов, а также оказывать местнораздражающее действие.
Экзема и криотерапия
Общая аэрокриотерапия (общая воздушная криотерапия) - метод кратковременного воздействия на тело человека экстремально низкой температурой с целью запуска механизмов самодиагностики и самоизлечения всех систем организма.
В условиях патологии общая криотерапия оказывает анальгезирующее, антидепрессивное, седативное, сосудорасширяющее, релаксирующее, трофико-регенераторное, десенсибилизирующее, противовоспалительное, противоотечное, иммуномодулирующее и лимфодренажное действие.
Основными моментами в лечении больных различными дерматозами всегда остаются следующие: купирование зуда, уменьшение воспалительной реакции, длительное поддержание полученного терапевтического эффекта, улучшение качества жизни.
В исследовании [2] применялась фототерапия УФБ-лучами 311 нм проводилась по методике 4-х разового облучения в неделю с начальной дозой 0,1 Дж/см с последующим увеличением дозы на 0,1-0,2 Дж/см в зависимости от особенностей реакции кожи на ультрафиолет. Фототерапия проводилась в кабине для общего облучения («Waldmann UV7001K», Germany), оснащенной люминисцентными лампами (Phillips TL 100w\10R), работающими как в длинно- так и в средневолновом диапазоне. Устройство кабины позволяет равномерно распределять УФ-лучей на всю поверхность тела, наличие встроенных датчиков позволяют контролировать интенсивность излучения
Противопоказания к проведению фототерапии-наличие у пациентов злокачественных новообразований кожи в том числе и в анамнезе, диcпластические, врожденные пигментные невусы, наличие заболеваний, связанных с повышенной чувствительностью к действию света, заболевания печени и почек, ceрдечно-сосудистой системы в стадии декомпeнсации, узлы щитовидной железы, гемобластозы, фиброзно-кистозная мастопатия, миома матки, берeменность и период лактации.
Также применялся метод общей криотерапии (аэрокриотерапии) с использованием криокапсулы «ICEQUEEN» (Россия), воздействующая на тело человека температурой от -125°С в зависимости от клинической картины патологического процесса.
Противопоказаниями для проведения криотерапии являлись тяжелые сопутствующие заболевания в стадии обострения, холодовая крапивница, острые респираторно-вирусные заболевания, гипертермия, ранний постинфарктный период, злокачественные заболевания (также в анамнезе), гипертонический криз, беременность, период лактации, варикозная болезнь IV стадии, тромбофлебит, клаустрофобия.
Процедура проводилась через час после сеанса фототерапии, выходила на рабочий режим в течение 9-15 секунд, исключая риск переохлаждения, и длилась 2 минуты 3 раза в неделю.
Общее время процедуры первичного пациента с подготовкой к процедуре составляло не более 30 мин (в среднем 20-25 мин).
Продолжительность лечения составила 5 недель для УФБ-терапии и общей криотерапии, именно через 5 недель определялась эффективность проводимых методов терапии в обеих группах.
Таблица 1.
Результаты лечения
Экзема и озонотерапия
В исследовании [5] проводятся примеры следующих экспериментов:
- лечение 139 больных экземой/атопическим дерматитом различной степени тяжести с включением различных методик озонотерапии (аутогемоозонотерапия и ректальные инсуффляции озонокислородной смеси) с использованием малых концентраций озона в озонокислородной смеси и в различных комбинациях:
1) озонотерапия в качестве единственного метода системного лечения;
2) озонотерапия как первый этап комплексного традиционного медикаментозного лечения;
3) озонотерапия как завершающий этап комплексного лечения больных АтД после неэффективной традиционной терапии.
При проведении аутогемоозонотерапии 5 мл аутокрови пациента, взятой из кубитальной вены, смешивали в шприце с 15 мл озонокислородной смеси с концентрацией озона 0,05 мг/л, а затем вводили внутримышечно. Процедуру проводили 2 раза в неделю, общий курс — 7—10 инъекций. Ректальные инсуффляции озонокислородной смеси по 400—1000 мл с концентрацией озона 0,05 мг/л осуществляли ежедневно, на курс до 7—8 процедур.
В результате включения озонотерапии в комплексное лечение больных АтД состояние клинического излечения (полное исчезновение клинических проявлений) было достигнуто почти у 40% пациентов, значительное улучшение — более чем у 50%.
- исследование эффективности применения озонотерапии при лечении 76 больных. Базисная терапия (антигистаминные препараты, анксиолитики, средства для дезинтоксикации, топические глюкокортикоидные препараты, антибактериальные средства при наличии пиококковой инфекции) была дополнена аутогемоозонотерапией: 10 мл озонокислородной смеси с концентрацией озона 10 мг/л перемешивали в шприце с 5 мл венозной аутокрови пациента, затем модифицированную кровь вводили внутримышечно. Курс лечения состоял из 10 инъекций. Терапию проводили в 4 вариантах:
1) 3 раза в неделю на фоне базисной терапии;
2) 2 раза в неделю на фоне базисной терапии;
3) 3 раза в неделю после проведения в течение 2 нед базисной терапии;
4) 3 раза в неделю в период неполной ремиссии дерматоза.
Комплексное лечение с включением озонотерапии оказалось эффективным у пациентов с данным заболеванием всех клинических групп и привело к регрессу индекса тяжести кожного процесса при экземе/атопическом дерматите (Scoring of Atopic Dermatitis — SCORAD), состоящего из балльной оценки степени выраженности воспалительных явлений на коже, площади поражения кожной поверхности и интенсивности зуда, в среднем на 58%. Клиническая эффективность озонотерапии сопровождалась положительной динамикой лабораторных показателей: уменьшением содержания эозинофилов в периферической крови в 1,3—1,6 раза и снижением уровня иммуноглобулина класса E в сыворотке крови в 1,9—2,3 раза.
- 108 пациентов с различными разновидностями экземы, в том числе с атопической, получавшие озонотерапию посредством различных методик: наружной (проточная газация очагов поражения озонокислородной смесью в изолированной пластиковой камере), системной (внутривенные инфузии озонированного физиологического раствора) и комбинированной (сочетание процедур наружной и системной озонотерапии). Лабораторным критерием эффективности и безопасности терапии служило определение уровня свободнорадикальных процессов и АОА в сыворотке крови у больных методом индуцированной биохемилюминесценции. Дополнительным критерием эффективности лечения было определение состояния микроциркуляции в коже методом лазерной допплеровской флоуметрии.
Практически у всех больных после проведения 2—4 процедур озонотерапии отмечалось видимое клиническое улучшение, выражавшееся в прекращении зуда, стихании островоспалительных явлений на коже и улучшении общего самочувствия, в то время как у пациентов, не получавших озонотерапию, видимое улучшение отмечалось лишь к концу 2-й недели лечения. Клинический эффект в виде полного регресса высыпаний или значительного регресса зуда и воспалительных явлений на коже был достигнут у подавляющего большинства больных, причем наиболее эффективным оказалось лечение с системным введением озонокислородной смеси. У больных, получавших комбинированную и системную озонотерапию, индекс клинических симптомов (учитывающий по аналогии с индексом SCORAD степень выраженности основных симптомов воспаления на коже) регрессировал на 86 и 84% соответственно, в то время как у лиц, получавших только наружную озонотерапию, — на 68%, а у пациентов, находившихся на традиционном медикаментозном лечении без включения озонотерапии, — на 63%.
- проводилось исследование лечебного действия озоноакупунктуры у 74 больных экземой/атопическим дерматитом средней степени тяжести (SCORAD 20—50 баллов). Сущность методики заключалась в подкожном введении озонокислородной газовой смеси в объеме 1—2 мл в область проекции акупунктурных точек, традиционно используемых при проведении классической иглорефлексотерапии для обеспечения противозудного и противовоспалительного эффектов (4—11 парных биологически активных точек за 1 процедуру). Концентрация озона в газовой смеси составляла 8—10 мг/л, процедуры проводили 3—4 раза в неделю, на курс 6—8 процедур. Озоноакупунктура применялась как в качестве монотерапии, в сочетании только с наружным применением индифферентных эмолентов, так и в качестве дополнения к традиционному медикаментозному лечению, включающему антигистаминные препараты и наружные кортикостероидные средства.
Более выраженный клинический эффект ожидаемо был получен от сочетания озоноакупунктуры с медикаментозным лечением. Пациенты, получавшие этот вид лечения, отмечали значительное снижение количества применяемых антигистаминных препаратов — их седативное и противозудное действия компенсировались процедурами озоноакупунктуры. Эффективность лечения подтверждалась динамикой показателей цитокинового профиля: в процессе терапии отмечалось достоверное снижение изначально повышенных интерлейкина-4 и интерлейкина-5. Кроме того, озоноакупунктура, проводимая как в виде монотерапии, так и в составе комплексного лечения, показала способность к регуляции уровня антимикробных пептидов, в частности кателицидина LL-37, вырабатываемого кератиноцитами для защиты кожи от бактериальной и вирусной инфекций. У больных экземой/атопическим дерматитом с небольшой площадью поражения кожи и слабой выраженностью воспалительных явлений (SCORAD 25—30 баллов) изначально повышенный уровень кателицидина LL-37 после проведенного лечения имел тенденцию к снижению до нормальных значений. У больных с более выраженными проявлениями АтД (SCORAD 31—50 баллов) изначально повышенный уровень кателицидина LL-37 после проведенного лечения в среднем увеличивался еще на 35—40%. При выраженных проявлениях АтД барьерная функция кожи ослаблена и контроль над инфекцией недостаточный, поэтому повышение уровня кателицидина LL-37 расценивается как положительный лечебный эффект.
Экзема и фототерапия
При экземе/атопическом дерматите в летний период наблюдается тенденция к улучшению процесса лечения больных, а зимой, наоборот, к ухудшению. Причину следует искать в благотворном воздействии являющихся частью спектра солнечного излучения УФ-лучей, которые воздействуют на продукцию медиаторов воспаления (цитокинов), обладая, таким образом, иммуносупрессивным и противовоспалительным воздействием . На подобном принципе действия основан широко распространенный в настоящее время метод лечения заболевания фотохимиотерапией (ПУВА).
Вместе с ПУВА-терапией применяют также более мощное УФ-излучение (спектр Б) — селективную фототерапию, позволяющую без использования фотосенсибилизаторов достичь в лечении дерматозов существенной клинической эффективности. Более высокую терапевтическую эффективность имеет фототерапия УФБ-лучами спектра 311 нм (узкополосная), которая по результатам лечения сопоставима с ПУВА-терапией. Доказана высокая терапевтическая эффективность узкополосной (311 нм) фототерапии пациентов с экземой/атопическим дерматитом со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания при увеличении длительности времени ремиссии примерно на 4, 5 месяцев.
Терапия, в которой применяются средние (30-40 Дж/см2) и низкие (5-20 Дж/см2) дозы ультрафиолетового излучения УФА-1 диапазона при длине волны в 350-400 нм, признана действенным методом лечения пациентов с экземой/атопическим дерматитом тяжелого и среднетяжелого течения. Благоприятный терапевтический результат отмечается более чем у 95% больных (улучшение у 45,2%, клиническое выздоровление у 50,0%). По итогам лечения степень тяжести кожного процесса (согласно оценке индекса SCORAD) снижается примерно в 4,3 раза (р<0,001), а продолжительность ремиссии увеличивается, если сравнивать с исходными данными, в 5,2 раза (р<0,001)
Результаты, достигнутые благодаря терапии ультрафиолетовым излучением с длиной волны 350400 нм пациентов с экземой/атопическим дерматитом, существенно выше результатов, получаемых при лечении медикаментозными средствами (уровень различий по проценту снижения индекса SCORAD р<0,001). Уникальностью метода УФА-1 терапии стало то, что практически отсутствуют побочные серьезные осложнения, что доказывает его хорошую переносимость.
В процессе лечения дерматитов, а также после его завершения для восстановления гидролипидной мантии требуется целенаправленно и интенсивно увлажнять кожу гидратирующими средствами . В составе данных средств могут содержаться увлажняющие активные ингредиенты (линолевая кислота, глицерин, масло Каритэ и др.); антиоксиданты (биофлавоноиды, витамины С, Е); вещества, призванные ускорить процессы регенерации кожи (экстракт алоэ, аллантоин); противовоспалительные элементы (альфа-бисаболол). После завершения фототерапии на восстановительном этапе рекомендуют применять антиоксидантные препараты, имеющие в своем составе альфа-токоферол, каротиноиды (для наружного и внутреннего использования), витамин С.
Источники:
1. Алипов Н. В. Фототерапия при атопическом дерматите: современные возможности применения // Саратовский научно-медицинский журнал. 2014. №3.
2. Арсентьев Н. С. Общая аэрокриотерапия в сочетании с узкополосной фототерапией при атопическом дерматите с учетом коморбидностей и зуда: диссертация на соиск. ст. канд. мед. наук: 14.01.10. – М.:2019. – 104 с.
3. Денисова Я. Е. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах возникновения истинной экземы // Актуальные проблемы медицины. 2013. №18 (161).
4. Завадский В.Н. К вопросу классификации и патогенетической терапии дерматитов различного генеза, атопического дерматита и экземы. Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(2):100‑107.
5. Кошелева И.В., Биткина О.А., Кливитская Н.А., Шадыжева Л.И. Возможности реабилитации больных атопическим дерматитом и профилактики обострений нелекарственными методами. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2017;94(4):35‑42.
6. Литовкина А. О., Ибрегимова М. Р. Атопический дерматит и инъекционная косметология// Вестник аллерголога-иммунолога. – 2021. - №2.
7. Майоров Роман Юрьевич К ВОПРОСУ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭКЗЕМЫ // Евразийский Союз Ученых. 2019. №5-3 (62).
8. Третьякова Н.Н. Дифференциальная диагностика и принципы терапии ладонно-подошвенных форм псориаза. Клиническая лекция. Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(5):113‑119.
9. Третьякова Е.И. Комплексное лечение длительно незаживающих ран разной этиологии. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3):101‑106.
10. Шерстобитова К.Ю., Шнайдер Д.А. Редкие дерматозы: бактерид пустулезный Эндрюса // Саратовский научно-медицинский журнал. 2018. №4.
11. Klaus Wolff, Richard Allen Johnson, Arturo P. Saavedra, Ellen K. Roh. FITZPATRICK'S COLOR ATLAS AND SYNOPSIS OF CLINICAL DERMATOLOGY. - McGraw-Hill Education.
12. Клинические рекомендации – Экзема – 2021-2022-2023 (26.08.2021) – Утверждены Минздравом РФ