Анализ изменений ДНК в крови может улучшить способность прогнозировать риск развития сахарного диабета 2 типа у человека в течение десяти лет.
Ученые изучили влияние этих изменений, известных как метилирование ДНК, наряду с другими факторами риска у почти 15 000 человек, чтобы предсказать вероятность развития заболевания за годы до появления каких-либо симптомов.
Эпигенетика при сахарном диабете 2 типа
В ряде исследований показано, что эпигенетические изменения могут быть вовлечены в патогенез сахарного диабета 2 типа. Метилирование ДНК является одним из основных механизмов, с помощью которых эпигенетические изменения модифицируют фенотипы, включая проявления болезни. До эпигенетической модификации, триггеры окружающей среды взаимодействуют с генами через определенные химические вещества в ДНК.
Метилирование — это химический процесс в организме, при котором к ДНК добавляется небольшая молекула, называемая метильной группой. Метилирование ДНК является одним из эпигенетических механизмов, в котором метильная группа присоединяется к ДНК, вызывая изменения в экспрессии и функции генов.
Текущие инструменты прогнозирования риска сахарного диабета 2 типа используют такую информацию, как возраст, пол, ИМТ и семейный анамнез заболевания.
Исследователи из Эдинбургского университета обнаружили, что включение данных о метилировании ДНК наряду с этими факторами риска обеспечивает более точный прогноз.
Полученные результаты могут привести к более раннему принятию профилактических мер, что снизит экономическую нагрузку и нагрузку на здоровье, вызванную сахарным диабетом 2 типа.
Ученые использовали свои результаты для оценки прогностической эффективности с использованием гипотетического сценария скрининга 10 000 человек, где у каждого третьего человека развивается сахарный диабет 2 типа в течение 10-летнего периода.
Модель, в которой использовалось метилирование ДНК, правильно классифицировала на 449 человек больше, чем при использовании только традиционных факторов риска.
Добавление или удаление этих метильных групп может повлиять на то, как некоторые молекулы действуют в организме. Эти модели метилирования могут помочь отслеживать процессы старения и развитие болезней.
Данные поступили от 14 613 добровольцев в рамках исследования Generation Scotland — крупного исследования, призванного помочь ученым исследовать причины болезней, понять приоритеты здравоохранения страны и информировать о будущих методах лечения и политике здравоохранения.
Команда также повторила анализы у 1451 человека из исследования, проведенного в Германии, чтобы убедиться, что их результаты могут быть воспроизведены у людей из разных слоев общества.
Сахарный диабет 2 типа — это серьезное заболевание, при котором инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, не может работать должным образом или поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина. Это может привести к высокому уровню глюкозы в крови и, в свою очередь, к целому ряду проблем со здоровьем - развитие сердечно-сосудистых заболеваний, развитие диабетической полинейропатии, почечной недостаточности.
Исследователей из Эдинбургского университета поддержали эксперты Хельсинкского университета, Немецкого исследовательского центра гигиены окружающей среды и Немецкого центра исследований диабета. Главный исследователь - профессор Риккардо Мариони из Центра геномной и экспериментальной медицины Эдинбургского университета, сказал: «Аналогичные подходы могут быть использованы для других распространенных заболеваний, чтобы получить широкие предикторы здоровья на основе одного образца крови или слюны. Мы невероятно благодарны нашим добровольцам, которые сделали это исследование возможным — чем больше людей присоединится к нашему исследованию, тем точнее мы сможем идентифицировать сигналы, которые помогут отсрочить или уменьшить начало заболеваний с возрастом».
Исследование опубликовано в журнале Nature Aging.
Источник информации:
Cheng, Y., et al. (2023). Development and validation of DNA methylation scores in two European cohorts augment 10-year risk prediction of type 2 diabetes. Nature Aging. doi.org/10.1038/s43587-023-00391-4.