Стенокардия - это клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Патогенез
В основе – три механизма:
1. атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия)
2. преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия)
3. снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).
Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий (у 95 % больных). Стенокардия появляется во время физической нагрузке (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии не менее чем на 50-70%.
1. Атеросклероз КА
Атеросклероз-утолщение и уплотнение стенок артерий, характеризуется поражением крупных артерий и встречается у пациентов с коронарной болезнью сердца, аневризмой аорты и заболеваниями артерий нижних конечностей. Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.
Жировые полоски – это наиболее раннее проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами и фиброзной ткани в интиме в виде очагов.
Фиброзные бляшки – это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения. Формирование атеросклеротической бляшки в сосудах эластического типа возложена на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. ЛПНП притягивают к себе макрофаги, которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока макрофаги не исчерпают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки (терминальный этап жизненного цикла МФ), после чего они погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к раздражению гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, что ведет к своеобразному воспалительному процессу с формированием фиброзной капсулы.
Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование, в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего может продолжаться процесс ее роста за счет нового пополнения липидами.
2. Тромбообразование
3. Спазм КА
Классификация стенокардии
В настоящее время рассматривают следующие виды преходящей ишемии миокарда: стабильная стенокардия, вариантная стенокардия и безболевая ишемия миокарда
1. Стабильная стенокардия
Стабильную стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы
2. Вариантная стенокардия
У части больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. Этот болевой синдром называют вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала.
Доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма. Вариантная стенокардия часто развивается в покое, причиной ишемии в этом случае служит выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повысившаяся из-за нагрузки потребность миокарда в нем.
3. Безболевая (немая) ишемия миокарда
Безболевой ишемии миокарда обычно диагностируют во время проб с физической нагрузкой и при суточном мониторе ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ. Безболевая ишемия миокарда подразделяется на:
- I тип – изменения ишемического типа, выявляемые при физической нагрузке или суточном мониторировании ЭКГ у лиц с отсутствием болевого синдрома.
- II тип – безболевая ишемия, регистрируемая у больных, имеющих приступы стенокардии.
- III тип – безболевая ишемия у пациентов с отсутствием стенокардии после перенесенного инфаркта миокарда.
Клиника стенокардии
Стенокардия – диагноз клинический!
1. Характер болевого синдрома:
- приступообразный дискомфорт или давящая, сжимающая, глубокая глухая боль.
- приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.
2. Локализация и иррадиация:
- наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины.
- иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже – в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки
3.Продолжительность:
- от 1-15 мин (2-5 мин.).
4.Причины возникновения: связь с физической и эмоциональной нагрузкой
5.Факторы, устраняющие приступ:
- прием нитроглицерина
- прекращение нагрузки
Приступы в покое – те же характеристики, за исключением связи с физической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин.), эффект нитроглицерина менее выражен.
Дифференциальный диагноз