Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Представляем вам нидерландское научное издание Clinical Hemorheology and Microcirculation. Журнал имеет третий квартиль, издаётся в IOS Press BV, его SJR за 2021 г. равен 0,512, электронный ISSN - 1386-0291, предметные области - Гематология, Физиология (медицинская), Кардиология и кардиоваскулярная медицина, Физиология. Вот так выглядит обложка:
Здесь два редактора - Фридрих Юнг, контактные данные - friedrich.jung@b-TU.de
и Лукас Плантл - Lukas.prantl@ukr.de.
Это рецензируемый международный научный журнал, который служит подспорьем для понимания свойств кровотока и взаимосвязи с нормальной и ненормальной физиологией. Быстро развивающаяся наука гемореология касается крови, ее компонентов и кровеносных сосудов, с которыми кровь взаимодействует. Она включает в себя перигемореологию, то есть реологию жидкости и структур в периваскулярных и интерстициальных пространствах, а также лимфатической системе. Клинические аспекты включают патогенез, симптоматику и методы диагностики, а также области профилактики и терапии во всех отраслях медицины и хирургии, фармакологии и исследованиях лекарственных средств. Целью главных редакторов и издателей журнала является объединение материалов тех, кто работает в различных областях, связанных с кровотоком, по всему миру. Редакторы являются выходцами из тех стран Европы, Азии, Австралии и Америки, где проводится значительная работа в области клинической гемореологии и микроциркуляции. Каждый редактор берет на себя ответственность за принятие решения о принятии рукописи. Он обязан, чтобы рукопись была оценена двумя рецензентами и сам может быть одним из них. Ответственная редакция, в которую были отправлены рукописи, несет ответственность за оперативное проведение процесса рецензирования. Журнал "Клиническая гемореология и микроциркуляция" принимает оригинальные статьи, краткие сообщения, мини-отчеты и письма главным редакторам. Главные редакторы регулярно приглашают к публикации обзорные статьи, содержащие общие взгляды и новое понимание смежных тем. Материалы международных и национальных конференций по клинической гемореологии (в оригинальной форме или в виде тезисов) дополняют ряд редакционных материалов.
Адрес издания - https://www.iospress.com/catalog/journals/clinical-hemorheology-and-microcirculation
Пример статьи, название - Role and mechanism of circular RNA circ_0050486 in regulating oxidized low-density lipoprotein-induced injury in endothelial cells. Заголовок (Abstract) - BACKGROUND:Dysfunction of endothelial cells in the arterial vasculature is an essential contributor to the pathogenesis of atherosclerosis. Circular RNAs (circRNAs) exert important regulatory functions in endothelial cell dysfunction. Here, we explored the precise role and mechanism of circ_0050486 in regulating endothelial cell injury induced by oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL). METHODS:Circ_0050486, microRNA (miR)-182-5p and myeloid differentiation primary response gene 88 (MyD88) were quantified by quantitative real-time PCR or western blot. Cell viability, proliferation and apoptosis were examined by MTS, 5-Ethynyl-2’-Deoxyuridine (EdU), and flow cytometry assays, respectively. Direct relationship between miR-182-5p and circ_0050486 or MYD88 was verified by dual-luciferase reporter and RNA immunoprecipitation (RIP) assays. RESULTS:Circ_0050486 was upregulated in atherosclerosis serum and ox-LDL-treated human aortic endothelial cells (HAECs). Silencing of circ_0050486 suppressed HAEC injury induced by ox-LDL. Mechanistically, circ_0050486 targeted miR-182-5p, and the effects of circ_0050486 silencing were partially due to the upregulation of miR-182-5p. MYD88 was a direct target of miR-182-5p, and miR-182-5p-mediated inhibition of MYD88 attenuated ox-LDL-evoked HAEC injury. Circ_0050486 bound to miR-182-5p to regulate MYD88 expression. Additionally, the NF-κB signaling pathway was involved in the regulation of circ_0050486/miR-182-5p/MYD88 axis in ox-LDL-treated HAECs. CONCLUSION:Our study identifies the functional role of circ_0050486 in ox-LDL-induced endogenous cell injury and establishes a mechanism of circ_0050486 function by affecting MYD88 through competitively binding to shared miR-182-5p.
Keywords: Atherosclerosis, endogenous cells, circ_0050486, miR-182-5p, MYD88