Клинические проявления дефицита железа известны давно и включают развитие гипохромной анемии и сидеропенического синдрома (извращение вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром), а их исключительное многообразие при заболеваниях, связанных с дефицитом железа, объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов. К менее известным клиническим проявлениям железодефицита относятся невротические реакции, снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции [1, 2, 6].
Самое главное, что вы должны знать, что само железо токсично для отдельных клеточных процессов, поэтому оно присутствует в организме не в чистом виде, а только в составе белков, обеспечивающих его циркуляцию:
Трансферрин (ТРФ) – осуществляет внеклеточный транспорт железа от мест его всасывания (в кишечнике) или освобождения (катаболизма эритроцитов в селезенке и печени) к местам нового использования, главным образом к эритроидным предшественникам в костном мозге, в котором происходит его встраивание в молекулу гемоглобина. Повышение уровня ТРФ в анализах отражает усиленный синтез в ответ на тканевой дефицит железа; снижение — перегрузку железом или нарушение белково-синтетической функции печени или не усвоение, или недобор белка из рациона
Если Вы на эстрогеновой терапии (тех же оральных контрацептивах), то ТРФ у Вас может быть искусственно завышен и без анемии. А вот АКТГ, кортикостероиды, тестостерон, наоборот - его снижают. Поэтому сдаём данный анализ во второй половине цикла, после овуляции и отмены препарата (пептиды овариамина тоже искусственно завышают его)
ТРФ представьте себе, как такси, которое должно взять пассажиров (в данном случае железо) и доставить до пункта назначения. Но если печень недостаточно синтезирует белка или вы его не усваиваете, или не добираете из пищи, то такси/ТРФ мало, а пассажиров/железа много, развозить некому, и в таком случае при дотации железа в капсулах может привести к окислительному стрессу. Соединение железа с трансферрином возможно при наличии ферропортина, который обеспечивает выход железа из макрофага в плазму, и церулоплазмина, который окисляет двухвалентное железо в трехвалентное
Ферропортин – единственный белок, обеспечивающий вывод железа из клеток, в том числе в печени. Низкое содержание ферропортина становится причиной непоступления железа к месту, где происходят синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Включение данного белка зависит от гормона гепсидина, который напрямую зависит от работы печени (о нём будет информация ниже)
Церулоплазмин – ферроксидаза, то есть фермент, катализирующий окисление железа до трехвалентного и отвечающий за его рециркуляцию. В нем содержится медь (если вы дефицитны по меди, то процесс не будет выполнен), играющая важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, в том числе в метаболизме железа. Перевод Fe2+ в Fe3+ необходим для включения микроэлемента в трансферрин без образования токсических продуктов. Функция церуплазмина заключается в поддержании нормального транспорта и метаболизма железа
Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):
Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией (наследственное заболевание). Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).
Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.
ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) Источник
Печень тесно связана с уровнем гемоглобина
Нарушение работы печени приводит к снижению гемоглобина в крови. Это важно учитывать при приеме железосодержащих препаратов, так как основная масса железа связывается с белками, образующимися в печени. Именно от их взаимодействия зависит циркуляция микроэлемента в крови.
Чтобы понять, какие процессы объединяют формирование гемоглобина и печень, как связаны этот белок и самая крупная железа в организме человека, проследим путь железа, поступившего в пищевод в составе продуктов питания. В составе трансферрина - белка, предназначенного для транспортировки микроэлемента, железо попадает в печень. Там оно частично откладывается в гепатоцитах, чтобы использоваться по мере необходимости для обновления эритроцитов. Чтобы этот процесс протекал непрерывно, клетки печени должны быть здоровы. Под воздействием негативных факторов, таких как стресс, жирная пища, токсины, ксенобиотики, способность гепатоцитов к накоплению железа пропадает, что через определенный промежуток времени приводит к дефициту этого микроэлемента.
Гепсидин еще один гормон из-за чего может блокироваться всасывание железа – выделяемый печенью пептид, снижающий содержание железа в плазме. Когда запасы микроэлемента в организме истощаются, выработка гепсидина уменьшается. Этот гормон обладает противомикробным действием и вырабатывается в гепатоцитах в ответ на любые воспаления
Нормальная циркуляция железа возможна исключительно в условиях достаточного синтеза соответствующих белков, которые образуются в печени. При любом хроническом заболевании этого органа наблюдается нарушение процесса формирования этих соединений. Печень и низкий гемоглобин, взаимосвязь которых давно установлена, являются двумя звеньями одной цепи: снижение синтеза белков ведет к проблемам с доставкой железа к органам и тканям организма
В ходе одного из исследований установлено, что из 119 детей, страдающих различными заболеваниями печени, у 76 % была диагностирована анемия.
Прием препаратов железа без коррекции состояния печени не дает ожидаемых результатов. У здорового человека гормон гепсидин выполняет свою функцию – регулирует содержание железа в крови при его избыточном поступлении, поддерживая оптимальный уровень микроэлемента. Когда печень не в порядке, в процесс воздействия на содержание железа вступают другие вещества – липосахариды и интерлейкин-6. Первые вырабатываются, если нарушен липидный обмен, а второй растет в ответ на любое воспаление, включая гепатиты. Как следствие наблюдаются выработка гепсидина, необусловленная высоким содержанием железа, и последующий дефицит этого микроэлемента
Аналогичная ситуация характерна и для других хронических воспалительных процессов. Например, постоянные инфекции мочеполовой системы, сахарный диабет, артериальная гипертензия, пиелонефрит, эндокринных заболеваниях (гипер/гипотиреоз), системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), ХСН (ИБС, нарушения ритма, кардиомиопатии), хронических воспалительных заболеваниях (гепатит, туберкулез и пр.), онкологических заболеваниях различной локализации, регулярно возвращающийся бронхит – для всех этих состояний общими являются низкий уровень гемоглобина, неправильная форма эритроцитов и повышенная свертываемость крови.
Понятно, что попытки привести в норму показатели железа при помощи его препаратов будут малоэффективными. Необходимо устранить основную причину анемии – воспалительный процесс в организме.
Воспаления, сопровождающиеся развитием ЖДА
Ферритин – это белок, исполняет роль основного внутриклеточного депо железа, присутствующий во всех клетках организма. В основном он содержится в печени, костном мозге и селезенке. Клетки используют ферритин для хранения железа в нетоксичной форме, так как свободное железо катализирует образование свободных радикалов из молекул кислорода. Его наиболее важной функцией является надежное связывание атомов железа. Он также сохраняет железо в организме и защищает клетки от вредного воздействия этого элемента (например, при гемохроматозе или при избытке приема железа в капсулах, в внутривенных системах). Необходим для связывания железа внутри клеток и для его высвобождения при необходимости
Концентрация ферритина резко возрастает при инфекциях, воспалительных реакциях (липополисахарид LPS) или раке. Дефицит ферритина наблюдается при железодефицитной анемии Источник
Анемия и воспаление почек
Хроническая болезнь почек (ХБП) приводит к различным системным расстройствам, включая анемию, которая начинает проявляться при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 (стадия III) [3]. При ХБП анемия встречается в 2 раза чаще (15,4%), чем в основной популяции (7,6%). Ее распространенность возрастает с каждой стадией ХБП: I стадия – 8,4%, II стадия – 14,6%, III-IV стадии – 26,4% и V стадия – 53,4% [4].
Стадии хронической болезни почек
Стадии ХБП определяют тяжесть заболевания. Классификация ХБП включает 5 стадий.
- Стадия 1: Нормальная СКФ (≥ 90 мл/мин/1,73 м2) в сочетании со стойкой альбуминурией или известной патологией строения почки или наследственной патологией.
- Стадия 2: СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м2.
- Стадия 3а: 45–59 мл/мин/1,73 м2
- Стадия 3б: 30–44 мл/мин/1,73 м2
- Стадия 4: СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м2
- Стадия 5: СКФ <15 мл/мин/1,73 м2
СКФ (в мл/мин/1,73 м2) при ХБП может быть оценена с помощью формулы (CKD-EPI 2021)-креатинин
Эритропоэтин — это гормон, который помогает организму поддерживать оптимальный уровень кислорода. Для этого он стимулирует производство красных кровяных телец или эритроцитов
Эритропоэтин-дефицитная анемия является резистентностью к лечению препаратами железа. Тяжесть анемии коррелирует со степенью нарушения функции почек. Если при анемии уровень данного гормона снижен или в норме + низкие эритроциты, то, очевидно, почки производят недостаточное количество этого гормона
Хроническая болезнь почек не только существенно снижает продолжительность жизни, но и сопровождается рядом тяжелых осложнений, в том числе и анемией. Традиционно считается, что она может быть обусловлена в первую очередь снижением выработки эритропоэтина из‑за почечного повреждения, а также дефицитом железа
Воспалительный процесс можно зафиксировать даже на самых ранних этапах поражения почек, не говоря уже о диализной стадии. И он вносит значительную лепту в нарушение процессов кроветворения. Анемия хронических заболеваний является второй по распространенности после железодефицитной
Эритроциты обеспечивают наши ткани кислородом и выводят углекислый газ. Когда уровень кислорода падает, эритропоэтин помогает восполнить потери за счет усиленного производства эритроцитов и гемоглобина. Вот как это происходит:
В почках есть специализированные клетки, которые могут определить, что уровень кислорода в крови низкий. Если это так, почки вырабатывают больше эритропоэтина. Гормон запускает созревание гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге. Это предшественники эритроцитов, которые с помощью эритропоэтина превращаются в полноценные клетки
Чем опасен недостаток эритропоэтина?
Если выработка эритропоэтина снижена или нарушена, уровень кислорода в крови остается низким или будет падать дальше. Это опасно, потому что приводит к нескольким патологиям, включая анемию и гипоксию
Недостаток эритропоэтина также снижает способность организма адаптироваться к перепадам высот и интенсивной физической нагрузке
К пониженному уровню эритропоэтина может приводить хроническая болезнь почек, а также прием препаратов, снижающих артериальное давление, блокирующих синтез ангиотензина II и бета-адренорецепторы
Терапия эритропоэтином показала себя как эффективное лечение анемии у пациентов с хронической болезнью почек, а также у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, ВИЧ и перенесших трансплантацию органов
Что значит избыток эритропоэтина?
Повышение уровня эритропоэтина заставляет костный мозг производить больше красных кровяных телец. Постоянно повышенный уровень этого гормона сигнализирует о хронической нехватке кислорода в крови, например, из-за железодефицитной анемии. Также повышение уровня эритропоэтина может вызывать опухоль, выделяющая гормон. Например, почечно-клеточная карцинома
В редких случаях слишком большое количество эритроцитов может вызвать состояние, известное как вторичная полицитемия. Она связана с рядом серьезных рисков для здоровья:
- повышенная вязкость крови
- менее эффективное кровоснабжение и насыщение кислородом
- высокое кровяное давление в легких
- опасные для жизни тромбы
- инсульт
Достичь целевого уровня гемоглобина и избежать риска сердечно‑сосудистых осложнений – эти задачи врач всегда должен учитывать при лечении пациентов с нефрогенной анемией. Однако в любом случае нельзя бездумно увеличивать дозы эритропоэтина или препаратов железа, считает руководитель Межокружного нефрологического центра ГКБ им. С.П. Боткина ДЗМ, заведующий кафедрой нефрологии и гемодиализа РМАНПО Минздрава России, профессор, д.м.н. Евгений Викторович ШУТОВ
В 10–14% случаев лечение эритропоэтином и препаратами железа не принесет пользы, они просто не будут «работать». В основе такой резистентности лежит множество причин и главная из них – как раз синдром воспаления, о котором мы говорили выше. Поэтому, прежде чем увеличивать дозы эритропоэтина и вводить препараты железа, врачу необходимо посмотреть на уровень СРБ – хорошего маркера воспаления. На фоне выброса цитокинов (воспаления) выход железа все равно будет заблокирован гепсидином, а его введение приведет к еще большей продукции гепсидина. Таким образом мы запускаем порочный круг, который способствует дальнейшему развитию анемии
Существуют и другие причины отсутствия ожидаемой эффективности лечения эритропоэтином – это недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты
В подавляющем большинстве случаев при диагнозе анемии врачи не ищут причины, а лишь увеличивают дозы эритропоэтина или препаратов железа (капсулы или внутривенное введение), не задумываясь об отрицательном эффекте таких назначений. Например, у кого-то при увеличении доз эритропоэтина и железа чаще возникают тромбозы, нарушения мозгового кровообращения, сердечно‑сосудистые осложнения. И если гнаться только за целевыми показателями, можно добиться и увеличения летальных исходов. Пример тому – опыт США, где пациентам вводят в 3 раза больше эритропоэзстимулирующих препаратов и препаратов железа, чем, например, в Японии. В результате при сравнимых показателях гемоглобина смертность больных с ХБП в США в 3 раза выше, чем в Японии.
Безусловно, при поиске причины анемии в первую очередь необходимо исключить заболевания, при которых создаются условия для кровопотери, однако дефицит железа, как и витамина В12, может быть обусловлен нарушением их всасывания.
Анемия и чувствительность к глютену
В связи с этим причиной развития железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать патология тонкой кишки. Наиболее распространенным заболеванием этого органа является чувствительная к глютену целиакия (глютеновая энтеропатия, «глютенчувствительная целиакия», ГЦ). У пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА) неясной этиологии или рефрактерной к лечению целиакия встречается достаточно часто. Исследования израильских ученых показывают, что у пациентов с необъяснимой ЖДА целиакия диагностируется в 4—6% случаев [2]. Иранские врачи подтвердили ГЦ у 10% пациентов с ЖДА [5], а S. Fayed и соавт. при обследовании 25 больных с рефрактерной к лечению ЖДА обнаружили ГЦ у 44% [6].
Анемия и ГЭРБ
В группе из 142 обследованных больных ИБС (ишемическая болезнь сердца) хронические заболевания желудочно-кишечного тракта встречались со следующей частотой:
- эндоскопически позитивная ГЭРБ диагностирована у 78 (55%) больных,
- эрозивный гастрит — у 67 (47%),
- язвенная болезнь в фазе ремиссии (рубцовые изменения гастродуоденальной зоны) — у 21 (15%),
- желчнокаменная болезнь — у 33 (23%),
- хронический панкреатит — у 27 (19%)
Осложнения ГЭРБ у детей развиваются при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения патологии. Наиболее распространенными проблемами являются стеноз (сужение) пищевода, и анемия, возникающая из-за хронической потери крови из эрозий.
Еще одно грозное осложнение ГЭРБ - постгеморрагическая анемия, которая может возникнуть как при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы, ущемление которой травмирует слизистую диафрагмального "мешка", так и в результате эрозивно-язвенного поражения слизистой пищевода. Данное осложнение было у моей мамы, её ферритин был 3! С данным осложнением она не могла кушать, её постоянно рвало желчью (забросы). Она максимально быстро теряла вес. Изначально мы испугались, что это онкология и отправили её на диагностику, где и поставили ей диагноз грыжа пищевого отверстия. После работы с грыжей под присмотром врачей и диеты она стала быстрее восстанавливаться, а спустя несколько лет, когда я уже пришла в нутрициологию мы ей подняли ферритин и стали работать с её воспалением и печенью.
Анемия и атрофический гастрит
В процессах всасывания железа и витамина В12 большая роль принадлежит и желудку. Соляная кислота необходима для перехода ионного трехвалентного железа в двухвалентную форму. Под воздействием соляной кислоты и протеаз желудочного сока происходит высвобождение витамина В12 из пищи, передача цианокобаламина внутреннему фактору для дальнейшего транспортирования. Внутренний фактор (гликопротеин желудочного сока) секретируется париетальными клетками фундального отдела желудка [1, 4]. В связи с этим причиной формирования железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать атрофический гастрит. Атрофия определяется как потеря соответствующих желез. Выделяют две формы атрофического гастрита, которые формируются за счет аутоиммунных процессов, а также под воздействием длительного персистирования Helicobacter pylori [15].
C. Hershko и A. Ronson обнаружили аутоиммунный гастрит у 20—27% пациентов с анемией неясной этиологии, у 50% получили доказательства наличия активной инфекции H. pylori [2].
Анемия и Helicobacter pylori
Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов
Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции
Некоторые штаммы H. pylori способны поглощать алиментарное железо, конкурируя при этом с хозяином и отражая борьбу макро и микроорганизма за доступность к источнику железа
Инфекция H. pylori повышает потребность в железе организма, поскольку часть алиментарного железа расходуется на «удовлетворение потребностей» самой инфекции. В отличие от других бактерий, которые в качестве источника используют окисленное железо (Fe3+), для H. pylori основным источником служит восстановленное железо. Данный факт является результатом адаптации H. pylori к специфической среде обитания. Под действием низкого значения рН трехвалентное железо в желудке окисляется в двухвалентную, биодоступную для человека форму
Такой приспособительный механизм позволяет бактерии H. pylori усваивать железо, которое для H. pylori, как и для других бактерий, является не обходимым фактором роста
Ещё одна причина почему не стоит необдуманно принимать железо, когда оно не поднимает ваш ферритин, возможно, вы просто раскармливаете свои бактерии, в частности H. pylori
H. pylori провоцирует развитие ЖДА посредством различных механизмов. Во-первых, повышенная потеря железа может быть обусловлена геморрагическим гастритом, пептической язвенной болезнью и аденокарциномой желудка. Во-вторых, установлено, что белок CagA бактерии H. pylori способствует высвобождению железа из интерстициального голотрансферрина. Поглощение железа H. pylori усиливается во время роста бактерии. В‑третьих, H. pylori-ассоциированный гастрит может сопровождаться снижением секреции соляной кислоты вследствие атрофии желез и приводить к уменьшению всасывания железа из пищи
Дефицит витамина В12 и инфекцией H. pylori
Взаимосвязь между дефицитом витамин В12 и инфекцией H. pylori впервые зафиксирована в 1984 г. O’Connor и соавт., которые обнаружили кампилобактер-подобные организмы у пациентов с гастритом типа А и пернициозной анемией. Исследования продемонстрировали связь между хронической инфекцией H. pylori и мальабсорбцией витамина В12. В ходе научной работы Sarari и соавт. выявили признаки дефицита витамина В12 у 67,4% пациентов, инфицированных H. pylori. Shuval-Sudai и соавт. зафиксировали высокую распространенность инфекции H. pylori у больных с сывороточным содержанием витамина В12, которое соответствовало нижней части нормативного диапазона. Тем не менее большинство исследований, анализирующих взаимосвязь между витамином В12 и H. pylori, фокусируются на установлении статуса H. pylori и определении уровня витамина В12 в сыворотке крови
Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
По данным исследований, эрадикация H. pylori у пациентов,способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы
Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия). В данном случае нужно как можно скорее восстановить уровень В12 с помощью инъекций в форме гидроксикобаламин производитель Германия. Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В12-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения
В результате многочисленных исследований установлено, что диапазон экстрадигестивных проявлений инфицирования H. pylori необычайно широк — от сосудистых [39], аутоиммунных [6] и кожных поражений [1] до таких, как болезни Паркинсона [2], Бехчера [5], мигрень [29], глаукома и увеит [36], целиакия, пищевая аллергия [26], железодефицитная анемия и даже нарушение репродуктивной функции [27]. Несмотря на различия патогенеза вышеперечисленных заболеваний, успешная эрадикационная терапия способствует их частичной или даже полной ремиссии. Развитие внежелудочных проявлений инфицирования многие исследователи связывают с влиянием факторов вирулентности H. pylori, медиаторами их действия, иммунным статусом макроорганизма, воздействием провоспалительных цитокинов, пептидов, гемостатических факторов, белков теплового шока, продуктов перекисного окисления липидов и т. д.
Пернициозная анемия
Пернициозная анемия возникает в результате нарушения кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Такую анемию называют также B12-дефицитной анемией, мегалобластной или болезнью Аддисона — Бирмера. При анемии, вызванной дефицитом витамина В12, нарушается продукция эритроидных клеток в костном мозге, происходит их преждевременное разрушение (неэффективный эритропоэз) и сокращение продолжительности жизни аномальных эритроцитов в крови.
Симптомы дефицита витамина В12: неприятный запах от тела, ощущение жжения и покалывания в языке, язвочки в полости рта и на языке, неврозность и невриты, слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головные боли, сердцебиение и одышка при физических нагрузках, снижение аппетита, бледность с легкой желтушностью кожи, боли в спине, затруднения при ходьбе, чувство онемения, покалывания и ползания мурашек по телу.
Поскольку витамин В12 имеет важное значение для поддержания здоровья центральной нервной системы, в том числе проведения нервных импульсов и производства миелиновой оболочки, он защищает и «изолирует» ваши нервы. Без этой защитной изоляции, нервы могут быть повреждены, что приводит к появлению симптомов, таких как «покалывание» в руках и ногах, а также повреждение центральной и периферической нервной системы.
К дефициту В12 могут привести нарушения всасывания В12 в желудке — атрофический гастрит, резекция, дисбактериоз, дефицит/дефект внутреннего фактора Касла. Фактор Касла — фермент, продуцируемый слизистыми желудка. Главная его обязанность — обеспечить всасывание витамина В12, поступающего с пищей, которое происходит в тонкой кишке. Вследствие уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла в организме возникает недостаток витамина В12 и развивается прогрессирующая пернициозная анемия.
Другие причины дефицита В12 — недостаточное поступление его с пищей, конкурентное поглощение (широкий лентец, лямблии). В12 может быть высоким в крови, но низким в клетке из-за аутоиммунных заболеваний (например, Хашимото), антител к транскобаламину, генетических мутаций.
Дефицит белка в рационе или его не усвоение
Недостаток животного белка может привести к развитию анемии. Приводит к снижению уровня витамина В12, что является одним из основных факторов, отвечающих за анемию, то есть недостаток эритроцитов или их плохое качество. А так же не забываем, что все гормоны строятся из белка, белок - это строительный материал. К тому же белок трансферрин, как обсуждалось ранее является «такси», которое должно взять «пассажиров» (в данном случае железо) и доставить до пункта назначения. Но если печень недостаточно синтезирует белка или вы его не усваиваете, или не добираете из пищи, то такси/трансферрина мало, а пассажиров/железа много, развозить некому, и в таком случае при дотации железа в капсулах может привести к окислительному стрессу.
Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов:
- недостаточное поступление железа;
- нерегулярный прием препаратов железа;
- недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.
Нарушение всасывания железа:
- одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
- сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
- поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
- сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы/антациды всеми известный алмагель, ренни, фосфалюгель, омез и т.д);
- резекции желудка или тонкой кишки;
- колонизация Helicobacter pylori.
Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:
- скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
- другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, миомы, эндометриоз, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
- множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
- продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
- лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.
Сопутствующие заболевания или состояния:
- дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
- дефицит белка;
- опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
- первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.
Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:
- анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
- гемоглобинопатии;
- другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.
Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:
- непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
- нарушение всасывания железа (например, при целиакии, чувствительность к глютену, воспалительных заболеваниях кишечника);
- продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
- необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
- больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.
Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.
Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13].