В современной психиатрии есть вещи, которые, лично у меня (а я работаю в этой сфере), вызывают недоумение. Попробую в этой статье объяснить, что именно меня смущает и почему.
Может быть Вы обратили внимание, что, в последнее время, не появляется новых антидепрессантов, а патенты на старые – закончились. Ведущие фармкомпании больше не могут зарабатывать на этих препаратах – теперь они в свободном доступе для любого производителя. Новые антидепрессанты не совсем понятно, как создавать – поэтому и нет смысла вкладываться в эти исследования. А вот как производить новые нейролептики понимание есть. И соответственно мировая фармакология вкладывает деньги туда – в создание новых антипсихотиков. А против антидепрессантов сейчас идёт настоящая медийная война – как в научных журналах, так и в популярной околонаучной прессе.
В августе прошлого года психиатрический мир всколыхнули опубликованные данные крупного метаисследования метаисследованний. Общий смысл публикации в том, что нет никаких оснований считать, что снижение уровня серотонина как-то связано с депрессией.
Но, самое смешное, что никакой сенсации для тех, кто реально разбирается в психиатрии, не было. Ни современные учёные, ни авторы серотониновой теории, на самом деле, никогда и не заявляли, что депрессия вот так на прямую связана с уровнем серотонина. Более того, все знали, что назначение антидепрессантов повышает уровень серотонина сразу, а вот депрессия или тревога проходят, в лучшем случае, через месяц (минимум две недели до того, как эти препараты хоть как-то начнут действовать). Опять же, не было секретом, что вначале приёма у многих пациентом поднимается уровень тревоги – то есть на повышение серотонина пациенты сначала реагируют ухудшением своего состояния. Именно поэтому АД и прикрываются в начале противотревожными препаратами.
Но вот для пациентов это стало сюрпризом. Часть психиатров (особенно в США), объясняя пациентам, что и как с ними происходит, чудовищно упрощали и, без всяких оговорок, заявляли, что причина депрессии в генетически обусловленном низком уровне серотонина. А следовательно, если у тебя низкий уровень серотонина от рождения, то рационально принимать препараты всю жизнь. Американцы, вообще, легко относятся к лекарствам: «Ну надо, так надо». А после краха серотониновой теории – люди начали возмущаться. Получилось, что их обманывали все эти годы. Когда фармкомпаниям было выгодно – они тоже, частенько, подавали информацию так же, как и недобросовестные психиатры. Потом закончились патенты. И вот, очевидная для учёных правда, публикуется под видом сенсации. На людей вываливают эту информацию, забывая уточнить одну очень важную деталь… Это не антидепрессанты были созданы, потому что разработчики ошибочно полагали, что серотониновая теория верна. А наоборот, серотониновая теория депрессии возникла как попытка объяснить, почему антидепрессанты работают. Первые препараты – появились как лекарство от туберкулёза. С туберкулёзом справиться они не помогали, но почему-то очень неплохо поднимали больным настроение.
После этого происходит ещё целый ряд событий.
Например, вдруг выяснилось, что генетические маркеры депрессии отсутствуют. Ещё вчера было так много слов про генетику, а сегодня выясняется, что у нас с диагнозом депрессия так много больных и депрессии у них настолько разные, что выделить генетические маркеры невозможно. А вот для биполярного расстройства генетические маркеры есть. А его лечат, преимущественно, нейролептиками (масса публикаций, что кветиапин, оланзапин и другие препараты этой группы отлично справляются и с депрессивной фазой, и с маниакальной, и продлевают ремиссию).
Получается одновременно с криками, что людей заставляли необоснованно всю жизнь пить антидепрессанты, идут публикации о том, что нейролептики всю жизнь пить от депрессии (биполярной) совершенно естественно и это научно доказано. При этом, про смену фаз при БАР мы тоже ничего не знаем. Мы не знаем даже приблизительно, какой физиологический механизм стоит за биполярной депрессией, гипоманией. Мы не знаем почему работают нормотимики (препараты продлевающие ремиссию при биполярке). Зато мы точно знаем, что нейролептики тоже могут быть нормотимиками (хотя ещё вчера это было не так).
Недавно появилась публикация, что приём антидепрессантов в течение жизни увеличивает риски старческого слабоумия. Хотя справедливо задаться вопросом: если люди пили антидепрессанты, то, видимо, они их пили не просто так – а чтобы справиться с депрессией или тревожным расстройством. Так может быть, эти психические расстройства и приводят, в некоторых случаях, к развитию старческого слабоумия. Ведь логично же: слабая психика и, как следствие, избыточная реакция на стресс, могут как-то расшатывать психику и приводить к неприятным последствиям. А то ведь так можно дойти до утверждений, что лекарства от гипертонии увеличивают риск инфарктов и инсультов.
И для полного смеха, вот исследование 2019 года, что антидепрессанты должны помогать при Альцгеймере.
СИОЗС демонстрируют ингибирование агрегации Aβ42 на 74,8 и 76%.
А вот публикация 2021 года, что Aβ42 ошибочно связывали с болезнью Альцгеймера: теории возникновения симптомов болезни Альцгеймера из-за накопления бета-амилоидов в мозге, возможно, были сфальсифицированы.
В 2022 году – вместе с серотониновой теорией депрессии, разгромили заодно основную теорию болезни Альцгеймера о накоплении бета-амилоидов в мозге. Так что аргументы, что АД препятствуют накоплению - теперь тоже не состоятельны.
Ещё более забавные публикации связаны с удивительным заявлением, что приём антидепрессантов повышает риск насильственных преступлений (история про колум байн и золофт), тогда как нейролептики – снижают риски. И это тоже всем всегда было очевидно – попробуйте побуянить под нейролептиками.
В связи с этим, есть два любопытных обстоятельства.
1.В Америке необоснованно часто назначают антидепрессанты, при чем, с самого раннего возраста. Эти препараты там могут назначать даже некоторые психологи. При чём, ничего кроме антидепрессантов эти психологи прописать не имеют право.
2.В США очень ценятся адвокаты.
Так вот, в стране, где без разбора назначают всем желающим антидепрессанты ещё со школы, очень велика вероятность, что насильственное преступление совершит человек, который эти лекарства принимает. А среди побочных эффектов, помимо всего прочего, числится психотическое состояние. А человек в психозе – не виновен. И очень часто, линия защиты строится на том, что «мой подзащитный не убийца, он жертва неправильного лечения». Так что психиатрам в США очень часто приходится в суде доказывать свою невиновность, отвечая, иногда, на абсурдные вопросы адвоката. Например: «А почему врач не назначил анализы на генетику, прежде чем выписать лекарства?».
В таких условиях, врачи, неизбежно, будут стремиться перестраховаться.
В итоге, в американском обществе сложилась ситуация, при которой психиатрам выгодно назначить более тяжёлые препараты, потому что нейролептики не провоцируют ни психоз, ни декомпенсацию, ни манию. Параллельно с этим все крупные фармкомпании сосредоточились на нейролептиках. Поэтому в связи с этим, регулярно появляются научные исследования, что некоторые нейролептики могут быть эффективны не только при биполярной депрессии, но и при смешанной депрессии. А смешанных (атипичных) депрессий больше чем «типичных». Более того, смешанная депрессия неотличима от биполярной депрессии.
Психиатры сейчас находятся в идиотском положении. Потому что, если у пациента случилась гипомания после нескольких лет лечения депрессии, то формально, считается, что у этого пациента никогда не было депрессии – у него были депрессивные фазы в рамках биполярного расстройства (биполярные депрессии). И тогда получается, что ты поставил неверный диагноз и подобрал неверное лечение, которое привело к ухудшению состояния больного. А этот больной на фоне гипоманиакального подъёма настроения набрал кредитов и теперь подаёт на тебя в суд,. Для того, чтобы ситуация была ещё кошмарнее – антидепрессанты могут спровоцировать гипоманиакальное состояние. И в суде тебе нужно будет очень сильно постараться, чтобы доказать, что гипомания случилась сама по себе, а не вызвана твоими лекарствами.
Расширение критериев биполярного расстройства. Гипердиагностика БАР
Возможно, что новая версия американской классификации психических расстройств (DSM5) создавалась, ориентируясь на запрос американских врачей, которые нуждались в том, чтобы иметь возможность поставить более тяжелый диагноз при малейшем подозрении на то, что есть риски ухудшения состояния пациента в будущем (например, в ситуации, если депрессия у пациента, который в прошлом совершал насильственные преступления).
И сейчас критерии гипомании расширены настолько, что приходится специально оговаривать, что влюбленность – это не гипомания. Если пациент жалуется на раздражительность – это можно притянуть за уши к диагнозу гневливая мания, если в картине депрессии преобладает сильная тревожность и ажитация (суетливое беспокойство), то можно расценить это как смешанная фаза биполярки, если пациент с жалобами на депрессию слишком активен и энергичен – это можно расценить как смешанную гипоманию (гипомания с симптомами депрессии), пациент с аутизмом рассказывает как он временами с головой уходит в своё необычное хобби, а сейчас страдает от депрессии – тоже БАР.
Можно сказать, что антидепрессанты увеличили тревогу у пациента (обычный побочный эффект), а можно расценить это как "пациент начал уходить в смешанную фазу биполярного расстройства".
Как много всего смешанного
А если вдруг не получается, при всём при этом, поставить биполярку. То ничего страшного – теперь и смешанные состояния можно лечить нейролептиками. Например, один из самых популярных диагнозов: тревожно-депрессивное расстройство, раньше кодировался как вариант тревожного расстройства, в новой классификации болезней этот диагноз прописан в группе депрессий. А раз это депрессия, то она может быть биполярной, а может и не быть. Но она, по сути, является смешанной. Раньше предполагалось, что пациент с генерализованным тревожным расстройством часто показывает депрессивную симптоматику, но это не депрессия, а неизбежное следствие тяжелого ГТР. В новой классификации такому пациенту нужно будет ставить два диагноза: ГТР и депрессия. И такая вот тревожная депрессия, по сути тоже, может быть расценена как смешанная или как биполярная. А ещё есть смешанная униполярная депрессия, которая почти не отличима от двух предыдущих состояний и совсем неотличима от смешанной биполярной депрессии. Ещё есть смешанная гипомания. И все они вместе очень напоминают ещё один диагноз – смешанная фаза биполярного расстройства.
Смотрите как много всего смешанного!
И во всех этих состояниях врач имеет полное право назначить нейролептики второго поколения (тот же кветиапин, например).
И лишь малый процент пациентов с депрессией может рассчитывать на классическое лечение антидепрессантами – это пациенты с четкой депрессивной триадой (снижение активности, замедление мышления, снижение настроения) без выраженной тревожности, которые просыпаются очень рано и не могут ни уснуть, ни встать с кровати, а к вечеру раскачиваются и чувствуют себя более-менее хорошо, у них нет аппетита и они очень мало спят, они склонны к самообвинению и не склонны винить других. Это сегодня крошечный процент от всех остальных атипичных смешанных депрессий.
И вот всем остальным, формально, можно назначить нейролептики. И врачи, поставленные в условия, когда им нужно обезопасить себя от судебных исков, скорее всего, не станут рисковать, а будут назначать именно такие препараты.
Психиатрия сегодня столкнулась с серьёзной проблемой.
С одной стороны, врач должен стремиться подобрать минимальное, с точки зрения побочных эффектов, лечение. А при депрессии - это антидепрессанты. С другой стороны, врач не должен допустить ухудшения состояния - а значит не допустить, чтобы депрессивный пациент ушёл в гипоманиакальное состояние.
Однако сегодня критерии гипомании расширены настолько, что она теперь не предполагает нарушения социальной адаптации или нарушения сна. - отказались от наиболее объективных критериев диагностики. В итоге, стало ещё больше пациентов, которые ещё вчера спокойно лечились антидепрессантами и которым сегодня показаны нейролептики.
А зачем мне пить нейролептики, если гипомания может не нарушить, а даже улучшить мою социальную адаптацию? На этот вопрос пока что нет убедительного ответа.
Говорят, что чем больше гипоманий у пациента, тем хуже его состояние (ну и чем больше дней рождений ты справил, тем хуже ты себя чувствуешь). Частые гипомании увеличивают риски смешанной фазы - но смешанная фаза бывает лишь при БАР 1 типа. Чем чаще были гипоманиакальные состояния, тем выше вероятность БАР с быстрой сменой фаз (тоже логическая ошибка - при частой смене фаз гипомания будет чаще - отсюда и выводы).
Я боюсь, что всё идёт к тому, что тревожные расстройства (а они часто коморбидны БАР) тоже предложат лечить исключительно нейролептиками, которые уже претендуют на звание основных противотревожных средств.
Такие дела...