Цереброкортикальный некроз у овец и коз
неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.
Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.
Заболевшее животное бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга. Больные подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больное животное падает , подолгу лежит, подергивая вытянутыми конечностями. В это время у него отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома и наступает смерть.
Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель.
Полиоэнцефаломаляция
( цереброкортикальный некроз) - является важным неврологическим заболеванием жвачных животных, которое наблюдается во всем мире. Поражаются крупный рогатый скот, овцы, козы, олени и верблюды. PEM-это патологический диагноз и общая конечная точка нескольких состояний. Исторически PEM был связан с изменением тиаминового статуса, наблюдается с высоким потреблением серы, крахмала . Другие токсические или метаболически заболевания (например, острое отравление , токсикоз натрия/лишение воды)
PEM, связанный с высоким потреблением серы, распознается с возрастающей частотой. Основой серосодержащего PEM, является производство избыточного сульфида слюны из-за снижения микробной активности слюны в результате поглощения серы. Газ сероводорода (Сероводород), который имеет запах тухлых яиц, накапливается в газовом колпачке рубца. Хотя нередуцированные формы серы, такие как сульфат и элементарная сера, являются относительно нетоксичными, H2S и его различные ионные формы являются высокотоксичными веществами, которые препятствуют клеточному энергетическому метаболизму.
Различные источники могут привести к чрезмерному потреблению серы, включая воду, кормовые ингредиенты и корма. Многие географические районы имеют поверхностные и глубокие воды с высоким содержанием сульфатов. Когда происходит испарение, концентрация сульфата воды увеличивается. Люцерна, в силу своего высокого содержания белка и серосодержащих аминокислот, может служить значительным источником серы. Хотя травы, как правило, имеют низкое содержание серы, некоторые обстоятельства могут привести к высоким концентрациям сульфатов. Некоторые сорняки,растения могут накапливать сульфат в высокой концентрации. Крестоцветные растения синтезируют богатые серой продукты и служат важными источниками избытка серы. К ним относятся репа, рапс, горчица , шроты из масличных семян. Побочные продукты переработки кукурузы, сахарного тростника , свеклы имеют высокое содержание серы,
Неврологические расстройства связаны с папоротниковыми , содержащими высокие уровни фермента тиаминазы I,разрушителем Тиамина.
Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.
При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных — нейтрофилию.
Диагноз. Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.
Патогенез. При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия.
Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта.
Биохимические исследования крови у больных животных также свидетельствовали о недостаточности тиамина. Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижение карбоксилазы и транскетолазы. У больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.
В каких случаях происходит увеличение пируватов в крови животного:
1) отравление ампролиум
2) наличие в корме пиритиамина
3) перекорм продуктами с высоким содержанием серы и аминокислотами.
4) большое кол-во тиаминазы в рационе.
Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений. А так же у определенных видов рыб.
Таким образом можно сделать вывод:
,введение в рацион большого кол-ва крестоцветных, а это КАПУСТА, РЕПА, РЕДЬКА, СВЕКЛА ( красная), ЖОМ, а так же ЛЮЦЕРНА И ДР ВЫСОКОПРОТЕИНОВЫЕ посевные травы, могут привести к этому состоянию.
В сухостойный период, когда животное не лактируют, эти виды корма должны быть полностью удалены из рациона!!
кормление не качественным кормом, с содержанием плесени, зерном, зараженного грибком,
а так же использование антибиотиков в кормах, которые нарушают баланс микроорганизмов, синтезирующих витамины, в данном случае тиамина
или ухудшение всасываемость витаминов из кишечника в кровь,
может привести к росту пируватов или тиаминазы в крови животного. Что приводит к резкому сокращению тиамина и приводит к цереброкортикальному некрозу.
При цереброкортикальном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене.
При таком состояние резко возрастает наличие кетонов в моче и крови.
Было несколько обращений по этому поводу у беременных самок на последних сроках беременности.
Проявлялась клиника поражение головного мозга, а анализ мочи на кетоны показывал большие цифры.
Введение больших доз тиамина приводило к улучшению самочувствия, но только если были обращения в первые трое суток от начала первых симптомов некроза.
Если были обращения через 4-5 суток, то животных не удалось спасти.
Поэтому говорить о том, что цереброкортикальный некроз - это есть тиаминовая недостаточность не очень верно.
Больше эта болезнь связана с нарушением в кормление и не соблюдение рациона, который и привёл к состоянию при котором возникла или прямая недостаточность этого витамина, или создались условия, когда произошла нейтрализация его в организме животного.
Лечение :
А так же и диагностика связана с введением больших доз В1. И если после первых иньекций В1 наступает улучшение, то значит дальше лечим по схеме:
1) внутримышечные инъекции тиамина бромида ( или тиамин хлорид ) в дозе 5 мг/1кг 2 раза в день.
2) Кокарбоксилаза 100мг в/м 1раз в день.
3) Атф 1мл в/м 1раз в день.
4) Фоливая кислота 1000мг в таб 1 раз в день.
5) внутрь липоевую кислоту по 25 мг 3 раза в день,
6) глутаминовую кислоту по 0,5 г 2 раза в день
Курс лечения - 7 дней
https://ok.ru/profile/471604212429/statu…
